關于奎寧中毒性弱視的簡介
奎寧中毒是由于使用過量所致，主要是由于奎寧中毒直接作用與視網膜神經節細胞和極細胞，尤其是對血管的作用。病理是改變視網膜神經節細胞中染色質有小點狀分裂，原漿空泡變性，核萎縮消失，同時內核層消失。據而神經纖維發生退行性改變，血管壁變厚，使管腔閉塞。......閱讀全文
關于奎寧中毒性弱視的簡介
奎寧中毒是由于使用過量所致，主要是由于奎寧中毒直接作用與視網膜神經節細胞和極細胞，尤其是對血管的作用。病理是改變視網膜神經節細胞中染色質有小點狀分裂，原漿空泡變性，核萎縮消失，同時內核層消失。據而神經纖維發生退行性改變，血管壁變厚，使管腔閉塞。
關于奎寧中毒性弱視的基本信息介紹
中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。
簡述奎寧中毒性弱視的臨床表現
根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現： 1、毒物侵入大腦皮質枕葉的視中樞，產生皮質性黑蒙，但瞳孔反射存在，如鉛中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入視神經的乳頭黃斑纖維束，產生視力減退和中心暗點，如煙，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入視神經周圍的視神經纖維或視網
關于中毒性弱視的分類介紹
臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為煙草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球后視神經炎最多見。一般分兩型：①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，表現
關于中毒性弱視的病因分析
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
關于中毒性弱視的預后情況介紹
煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。 甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視
關于甲醇中毒性弱視的基本信息介紹
甲醇中毒性弱視是人體吸收了外來的毒性物質使視神經纖維變性，引起勢力障礙。中毒性弱視的臨床表現已為人們所知，但對有關的中毒性視神經病變的發病機制了解很少。 一般多雙眼發病，多侵犯視交叉以下的視神經或視網膜神經節細胞層，因此不出現偏盲性視野改變。根據損害的部位和程度，中毒性弱視可有以下臨床表現：
概述中毒性弱視的病史檢查
1、病史 有明確的毒物密切接觸史 2、眼別 盡管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出現癥狀，但雙眼受累是中毒性視神經病變的基本特點 3、起病緩急 甲醇中毒者表現為急劇視力下降；煙酒中毒性視神經病變除急性中毒外，多發病緩慢，表現為雙眼視力逐漸減退；乙胺丁醇中毒性視神經損害通常為遲發性，所有
預防中毒性弱視的基本介紹
1.一級預防 避免接觸毒物；嚴格遵守用藥適應癥，避免藥品濫用。 2.二級預防 有關危險因素中以肝腎功能衰退最為重要，糖尿病、動脈硬化等均可促進藥物對視神經病變的影響。 3.三級預防 對于乙胺丁醇中毒性視神經病變的預防要做到兩點： ①結核病經治醫生必須告知患者EMB的眼毒性，使其認識眼
關于奎寧中毒的簡介
奎寧中毒多因用量過大或特異質引起，靜脈注射過快或藥液濃度過度可致休克。孕婦或哺乳期婦女應用大劑量奎寧，可以通過胎盤屏障或乳汁引起胎兒或新生兒中毒。復方奎寧注射液內含鹽酸奎寧0.136克和小量的咖啡因及烏拉坦，對特異體質的小兒可因奎寧導致過敏反應及休克。
關于中毒性肝病的簡介
化學毒物引起肝臟損失的疾病。按親肝毒物對肝臟毒性大小可分為： ①劇毒類，磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯萘、丙烯醛等。 ②高毒類，苯胺、丙肼、四氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氫、二甲基甲酰胺、砷、銻、汞、硒等。 ③低毒類，二硝基酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、D
關于增視明目弱視治療儀的簡介
增視明目弱視治療儀，人類的大腦視皮層細胞對一定的空間頻率有高度的對比敏感性，空間頻率越高，越能刺激視皮層細胞的活動反應。由于空間頻率的高低代表著視功能的高低，所以與弱視關系密切。CAM視覺刺激療法是采用不同頻率的黑白條柵板作為刺激源，由于條柵板的旋轉，使得弱視眼在各個方位上受到不同空間頻率和對比
二鹽酸奎寧的簡介
英文別名:Quinine Dihydochloride； (8alpha,9R)-6'-methoxycinchonan-9-ol dihydrochloride EINECS:200-493-4 說 明：該品為無色或微黃色的澄明液體。⑴1ml：0.25g⑵1ml：0.5g⑶10m
關于中毒性巨結腸的簡介
中毒性巨結腸（toxic gaint colon）, 亦稱中毒性結腸擴張，是由多種原因所引起的嚴重或致命性并發癥，大多由炎癥性腸病和感染性結腸炎引起，常具有全身中毒癥狀及全結腸或節段性結腸擴張的臨床表現。本病起病急，發展快，如不及時診斷及處理，預后兇險，病死率高。
關于急性中毒性腦炎的簡介
急性中毒性腦炎亦稱感染中毒性腦病，系急性感染毒素引起的一種腦部中毒性反應。多見于2～10歲兒童，嬰兒期少見。急性細菌性感染為主要病因，如敗血癥、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂腎炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起本病。
關于中毒性肝炎的簡介
中毒性肝炎是由化學毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、藥物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝臟病變。主要是細胞毒作用的結果。 中毒性肝炎按接觸毒物的時間和量可分為急性和慢性中毒性肝炎兩類，以慢性者多見。急性中毒性肝炎發病急驟，常無前驅癥狀，一般在中毒24～48小時出現癥狀。
關于感染中毒性腦病的簡介
常在急性細菌感染的早期或極期，多見于敗血癥、肺炎、細菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機體對感染毒素產生過敏反應，導致腦充血水腫所致；臨床表現為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、腦膜刺激征等；腦脊液壓力增高，蛋白質可輕度增高，細胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發疾
關于中毒性脂肪肝的簡介
環境內的肝毒物質包括：礦產品，工業生產過程中的產物，以及自然界(植物、真菌、細菌)中存在的各種親肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、鋇鹽和鈰可引起單純性肝細胞脂肪變。無機砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯聯苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、鉻等可引起肝
關于中毒性心肌炎的簡介
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥，除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等，以及某些藥物或化學物質如：依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等，均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要
關于中毒性脂肪肝的簡介
環境內的肝毒物質包括：礦產品，工業生產過程中的產物，以及自然界(植物、真菌、細菌)中存在的各種親肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、鋇鹽和鈰可引起單純性肝細胞脂肪變。無機砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯聯苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、鉻等可引起肝
關于弱視的形成病因分析
1.斜視性弱視 發生在單眼，患兒有斜視或曾有過斜視，常見于四歲以下發病的單眼恒定性斜視患兒，其由于大腦皮質主動抑制斜眼的視覺沖動，長期抑制形成弱視，視覺抑制和弱視只是量的差別，一般為斜眼注射時可以解除抑制，而弱視則為持續性視力減退。斜視發生的年齡越早，產生的抑制越快，弱視的程度越深。 2.屈
關于中毒性視神經病變的簡介
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
關于酒精中毒性腦病的簡介
酒精中毒性腦病是慢性酒精中毒所致的腦損害，表 現為神經膠質細胞增生和血管增生，伴有 新舊出血，病變出現在乳頭體、丘腦下核 區、四疊體下部、中腦導水管周圍及動眼 神經核區，大腦皮質萎縮，中心性腦橋髓鞘溶解，小腦病變主要在蚓部及鄰近的小腦半球前部和上部，皮質萎縮，葉間溝增 寬，蛛網膜下腔增寬，鏡下見
關于職業性中毒性肝病的簡介
職業性中毒性肝病是在職業性接觸中吸收化學毒物所引起的中毒性肝臟疾病。 根據職業接觸史，確切的肝病臨床表現，實驗室檢查，結合現場衛生學與流行病學調查，以及動態觀察資料等，綜合分析，做好鑒別診斷，判明肝臟疾病確由所接觸的化學毒物引起，方可診斷。如同時出現致病毒物所引起其他系統損害的表現，對病因診斷
關于藥物中毒性腎病變的簡介
在引起中毒性腎病的各種物質中，被公認為毒物者，如放射性物質、某些重金屬、某些消毒劑、海洛因等，卻為少數，大多數則是用來防病治病、救死扶傷的藥物。美國曾有過統計，中毒性腎病者中大約有50%左右是氨基糖苷類抗生素，如卡那霉素、慶大霉素、鏈霉素等所引起。而且注射氨糖苷類抗生素的病人中，約有10%～15
關于弱視的基本信息介紹
視覺發育期內由于單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺剝奪等異常視覺經驗引起的單眼或雙眼最佳矯正視力低于相應年齡正常兒童，且眼部檢查無器質性病變，稱為弱視。不同年齡兒童視力的正常值下限：年齡為3～5歲兒童視力的正常值下限為0.5，6歲及以上兒童視力的正常值下限為0.7。弱視是一種嚴重危害兒童視
關于奎寧的臨床中毒表現介紹
1、口服常見不良反應有頭痛、頭昏、眼花、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮膚瘙癢、皮疹、耳鳴和煩躁等。長期應用正常量或過量，可能會有較嚴重心臟反應。心電圖上出現QRS波增寬，QT延長，T波改變，傳導紊亂或室性心動過速，嚴重者可發生循環虛脫。腎衰竭可能由循環衰竭引所致。 2、大劑量攝入中毒或靜
關于中毒性結節狀甲狀腺腫的簡介
中毒性結節狀甲狀腺腫是Plummer于1913年報道的一種不同于Graves病的甲狀腺功能亢進性疾病，故稱之為Plummer病，它是由甲狀腺內結節性病變分泌過剩的甲狀腺激素而引起的。Plummer病的結節性病變狹義的是指功能亢進性濾泡腺瘤（hyperfunctioning adenoma，毒性腺
關于小兒弱視的基本信息介紹
視覺發育期內由于單眼斜視、屈光參差、高度屈光不正以及形覺剝奪等異常視覺經驗引起的單眼或雙眼最佳矯正視力低于相應年齡正常兒童，且眼部檢查無器質性病變，稱為弱視。不同年齡兒童視力的正常值下限：年齡為3～5歲兒童視力的正常值下限為0.5，6歲及以上兒童視力的正常值下限為0.7。弱視是一種嚴重危害兒童視
關于奎寧的藥理作用介紹
本藥是喹啉類衍生物，對各種瘧原蟲的紅細胞內期裂殖體均有較強的殺滅作用。本藥能與瘧原蟲的DNA結合，形成復合物，抑制DNA的復制和RNA的轉錄，從而抑制原蟲的蛋白合成，但作用較氯喹為弱。本藥也能降低瘧原蟲氧耗量，抑制瘧原蟲內的磷酸化酶而干擾其糖代謝。本藥還引起瘧色素凝集，但發展緩慢，很少形成大團塊