概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管時，動脈端濾出力量大于回流的力量，血漿中的晶體物質隨水進入組織間隙，形成組織間液。阻止液體由組織間隙回吸收入血液的因素是毛細血管內的液體靜壓(毛細血管壓)和組織間液的膠體滲透壓。在靜脈端回流量大于濾出量，大部分組織間液的晶體物質又隨水透過毛細血管壁返回血液。阻止液體由血管內濾出和促進液體從組織間隙返回血液的因素是組織間液的液體靜壓和血漿的膠體滲透壓。另一部分組織間液則通過淋巴管回流入血管。臨床常見血管內、外液體交換障礙的因素有： (1)毛細血管壓增高：在全身或局部血液循環障礙時，靜脈端的毛細血管壓增高，阻礙組織間液回吸收到血循環，使......閱讀全文
概述新生兒全身水腫的發病機制
1.血管內外液體交換障礙 在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性，水、無機鹽類、葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁，而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過。當血液流進毛細血管
全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
簡述全身黏液性水腫的發病機制
原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。
全身黏液性水腫的發病機制及發病表現
發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤，垂體部分切除，產后垂體壞死(Sheehan綜合征)，同樣下丘腦功能障礙，致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發性甲狀腺功能不全。 臨床表現 1.呆小病
全身黏液性水腫的發病原因及發病機制
發病原因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫
概述腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
概述燒傷后肺水腫的發病機制
1.心源性水腫 是由左側心力衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種最常見的肺水腫。當左側心力衰竭時，由于左心室排血不足或左心房排血受阻，引起左心房平均壓增高，肺毛細血管靜水壓升高，液體通過肺毛細管壁滲出，形成肺水腫，這是一類高壓性肺水腫。 2.嚴重感染 全身性或肺部感染引起的肺水腫稱為感染性肺水腫。革蘭陰
概述高海拔肺水腫的發病機制
高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。 肺動脈高壓 經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高海拔肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫也稱真性黏液性水腫，系由甲狀腺功能不全導致甲狀腺素分泌減少或缺乏而產生。臨床常見疾病呆小病(克汀病)，幼年黏液水腫，成人黏液性水腫。
全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于新生兒全身水腫的原因分析
包括免疫性和非免疫性胎兒水腫，過去前者多見，近年來由于應用抗RhD血清預防Rh血型不合溶血病，發病率已降低，非免疫性成為主要病因。 1.心血管疾病 宮內感染所致的心肌炎、嚴重心律失常、心內膜彈力纖維增生癥、各種嚴重的先天性心臟病如肺動脈瓣和三尖瓣畸形、主動脈瓣狹窄、左心發育不良、房室共同通道
關于新生兒全身水腫的檢查介紹
1.生理性 正常新生兒的體液總量占體重的80%，高于其他年齡組，增加的部分主要在細胞外液，因此正常新生兒具有一定程度的水腫，早產兒尤為明顯，甚至可出現指壓痕，以手背、足背及眼瞼等處明顯。與新生兒尤其早產兒血循環中的心利鈉素水平較低有關，影響腎臟排鈉的作用和水分的排出。隨著生理性體重下降，多余的
關于新生兒全身水腫的基本介紹
水腫(edema)是新生兒期常見的癥狀之一，其突出表現是體重增加，系由體液在組織間隙內積聚過多，致使全身或局部發生腫脹。出生時已有全身性水腫稱胎兒水腫(hydropsfetalis)，并常伴漿膜腔積液。生后各種原因所致的水腫稱新生兒水腫，多見于四肢、腰背、顏面和會陰部。分為免疫性和非免疫性胎兒水
全身黏液性水腫的發病原因
甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身，垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘，抗甲狀腺劑，鋰，對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。
關于全身黏液性水腫的概述
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持
關于新生兒全身水腫的鑒別－診斷介紹
一、淋巴水腫：主要見于特發性遺傳性淋巴水腫，又名先天遺傳性橡皮病或Milroy病。由于外周淋巴管擴張引起淋巴回流障礙。肢體肥厚，無指壓痕，以下肢多見，不對稱。個別可合并乳糜腹和(或)乳糜胸。 二、單側肢體肥大癥：為先天發育異常，單一或單側肢體肥大，無其他異常。 1.生理性：正常新生兒的體液總
關于新生兒全身水腫的緩解方法介紹
1.孕婦保健和營養：胎兒的健康完全依賴母體的健康和營養狀況，因此首先做好孕婦的保健，保障充足的營養，防止發生貧血、低鈣血癥、低蛋白血癥等，防止維生素E、鐵、碘等的缺乏，預防胎兒發生先天性甲狀腺功能低下等疾病，預防發生胎兒和新生兒水腫。同時避免發生各種感染，如孕早期病毒感染，常引起先天性心臟病等等
概述糖尿病性黃斑水腫的發病機制
1、血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連接構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連接構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流，其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液
腦水腫的發病機制
腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏障，由腦毛細
高原腦水腫的發病機制
在機體的所有器官中，大腦是最活躍的耗氧者。100g腦組織每分鐘耗氧量為3.5ml，幾乎是肌肉所需量的20～25倍。當人體暴露于低氧環境時，雖然吸入氣氧分壓明顯降低，但機體對低氧進行內在自身調節，使腦血流量增加，腦組織的氧傳遞和氧利用率仍維持正常水平，腦組織一般不發生缺氧性損傷。在急性缺氧下，腦循
概述全身黏液性水腫的臨床表現
1.呆小病(克汀病) 出生后數周內出現癥狀。表現為基礎代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
腦水腫的發病原因及發病機制
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
新生兒紫癜的發病機制
已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝內合成，必須有維生素K的參與，故這些因子又稱維生素K依賴因子，新生兒期腸內是無菌的，不能產生維生素K，僅能從食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都數天內，維生素K依賴的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ顯著低下，而呈現一過性的“生理性”下降，引起暫時性低凝血酶原血癥，如
腦水腫的發病機制及病理生理
發病機制 腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏
全身黏液性水腫的診斷
全身黏液性水腫的檢查化驗： 基礎代謝率和蛋白結合碘以及131I吸收率均降低。 組織病理：皮膚常規染色無異常發現，嚴重病例可見膠原纖維腫脹，膠原纖維撕裂成單個纖維和散在分布的藍色條狀和顆粒狀蛋白。膠體鐵，阿新藍或甲苯胺藍染色可檢出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
癲癇的全身強直陣攣發作的發病機制
1.遺傳因素：單基因或多基因遺傳均可引起癇性發作，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現癲癇大發作或肌陣攣發作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結節性硬化、神經纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑?性癡呆、類球狀細胞型腦白質營養不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
癲癇的全身強直陣攣發作的發病原因與發病機制
發病原因 癲癇病因極其復雜，主要可分四大類： 1.特發性(idiopathic)癲癇及癲癇綜合征：可疑遺傳傾向，無其他明顯病因，常在某特殊年齡段起病，有特征性臨床及腦電圖表現，診斷標準較明確。并非臨床上查不到病因就是特發性癲癇。 2.癥狀性(symptomatic)癲癇及癲癇綜合征：是各種
新生兒紫癜發病原因與發病機制的介紹
發病原因 自體原因（35%）： 新生兒紫癜的自體原因是指發現機體由于吸收障礙或者機體發育不良導致的維生素K缺乏，由于先天性原因導致新生兒血液中血小板含量減少，容易發生滲血紫癜的癥狀。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生兒繼發性出血性。如新生兒血小板減少、新生兒血小板合成障礙、新
關于全身黏液性水腫的簡介
全身黏液性水腫（generalized myxedema）以皮膚內散在或彌漫性黏蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。黏蛋白存在于基質內，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產生的酸性黏多糖具有很強的吸濕性能夠結合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關重要，并維持