多藥耐藥細菌的臨床表現
1.腸桿菌科感染 （1）常見菌種：以肺炎克雷伯菌最常見，其次為大腸埃希菌等。 （2）感染危險因素：包括患者原發病情危重、以往抗菌藥物的使用、入住重癥監護室、實質臟器或血液移植、外科手術及導管、引流管留置等。多藥耐藥腸桿菌科細菌可較長時間寄殖于腸道（達數月），導致耐藥細菌在院內傳播，有部分攜帶菌可造成臨床感染。 （3）常見感染類型：肺部感染、尿路感染、血流感染等。 2. 不動桿菌感染 （1）常見菌種：鮑曼不動桿菌。 （2）感染危險因素：包括全身麻醉、入住重癥監護室及前期多種抗菌藥物的使用等。 （3）常見感染類型：多藥耐藥不動桿菌感染最常見于醫院獲得性肺炎，主要見于重癥監護室機械通氣患者。鮑曼不動桿菌血流感染常繼發于肺、腹腔感染，以及導管留置感染等。血培養鮑曼不動桿菌陽性時應及時尋找原發感染灶及可能的遷徙病灶。鮑曼不動桿菌皮膚軟組織感染多發生于有糖尿病等基礎疾病、有手術史或外傷史等患者。 3. 銅綠假單胞菌感染 ......閱讀全文
多藥耐藥細菌的臨床表現
1.腸桿菌科感染 （1）常見菌種：以肺炎克雷伯菌最常見，其次為大腸埃希菌等。 （2）感染危險因素：包括患者原發病情危重、以往抗菌藥物的使用、入住重癥監護室、實質臟器或血液移植、外科手術及導管、引流管留置等。多藥耐藥腸桿菌科細菌可較長時間寄殖于腸道（達數月），導致耐藥細菌在院內傳播，有部分攜帶
多藥耐藥細菌的臨床表現
1.腸桿菌科感染 （1）常見菌種：以肺炎克雷伯菌最常見，其次為大腸埃希菌等。 （2）感染危險因素：包括患者原發病情危重、以往抗菌藥物的使用、入住重癥監護室、實質臟器或血液移植、外科手術及導管、引流管留置等。多藥耐藥腸桿菌科細菌可較長時間寄殖于腸道（達數月），導致耐藥細菌在院內傳播，有部分攜帶
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
多藥耐藥細菌的預防
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
關于多藥耐藥細菌的簡介
多藥耐藥細菌是指有多藥耐藥性的病原菌，也可以翻譯成多藥耐藥性、多重耐藥性，其定義為一種微生物對三類（比如氨基糖苷類、大環內酯類、β-內酰胺類）或三類以上不同機制抗菌藥物同時耐藥，而不是同一類三種。P-resisitence為泛耐菌株，對幾乎所有類抗菌藥物耐藥，如泛耐不動桿菌，對氨基糖苷類、青霉素
預防多藥耐藥細菌的相關介紹
1.嚴格管理多藥耐藥細菌感染患者（及帶菌者），辟專室、專區進行隔離。 2.由訓練有素的專職醫護人員對多藥耐藥細菌感染者進行醫療護理，發現為帶菌者時暫調離工作崗位。 3.檢查每一位患者前必須用消毒液洗凈雙手，并按需要更換口罩、白大衣或手套。 4.每日嚴格進行病室的環境消毒。 5.高度重視抗
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
多向耐藥（pdr）和多藥耐藥（mdr）的區別
MDR(multi-drug resistant)——多重耐藥細菌對常用抗菌藥物主要分類的3類或以上耐藥。PDR(pandrug resistant)——全耐藥細菌對所有分類的常用抗菌藥物全部耐藥。具有上述性質的細菌，都可以稱之為''超級細菌''（superbacte
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
關于多藥耐藥性的概述
多藥耐藥性是導致抗感染藥物治療和腫瘤化療失敗的重要原因之一，2010年出現的“超級細菌”也是多藥耐藥性的一種。 腫瘤的發病率及其死亡率呈逐年上升趨勢，美國癌癥協會估計，90%以上腫瘤患者的死亡在不同程度上受到耐藥影響[1]。腫瘤耐藥的產生可分為原發性耐藥和獲得性耐藥，根據腫瘤細胞的耐藥特點，其
關于多藥耐藥性的基本介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。國內外研究表明：腫瘤多藥耐藥（multidrugresist
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
多藥耐藥性產生的原因和治療
原因目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。多藥耐藥性的產生是由于細胞解除藥物活性
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
細菌耐藥機理及其耐藥細菌的檢測與臨床
全球面臨主要耐藥問題??? MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA，MRSE等。??? VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 萬古霉素中介的金葡菌??? VRE(Vanc
多藥耐藥性的產生的原因和治療
一、原因 目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關，如多藥耐藥基因（MDR1）及其編碼的糖蛋白（P-GP）介導的耐藥，多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）表達增加，谷胱甘肽轉移酶（GST）活性增強，DNA修復和復制酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣離子濃度的改變等。 多藥耐藥性的產生是由于
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
實驗步驟 ? ? ? ? ? ? 展開
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
實驗步驟展開
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
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細菌耐藥的幾個重要概念及常見細菌的天然耐藥
交叉耐藥:病原體對某種藥物耐藥后，對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性；即同樣的耐藥機制影響到同一類藥物中的幾種抗生素。例如，慶大霉素耐藥的葡萄球菌對氨基糖苷類所有抗生素耐藥。協同耐藥：同一細菌的不同耐藥機制相互影響到不同類藥物中的幾種抗生素。例如，對β內酰胺類抗生素耐藥的腸桿菌科細菌對氨
DNA的化學檢測項目介紹多藥耐藥（MDR）基因檢測
多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹： 多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170)，該蛋白位于細胞膜上，有藥物泵作用，將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥（MDR）基因檢測正常值： 正常范圍：陰性。多藥耐藥（MDR）基因檢測臨床意義： 1.判
一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數
簡述耐藥細菌的危害
耐藥細菌和敏感細菌在致病性方面差異不大，細菌獲得耐藥性并不改變其致病能力，一般也不會產生新的感染類型，最主要的挑戰在于細菌獲得耐藥后，治療困難，對感染者治療有效率降低、病死率增加、醫療費用會大幅上漲。 [1] 抗生素是人類對抗細菌感染的有效手段。細菌產生耐藥性使原本有效的抗生素的治療效果降
細菌耐藥表型的檢測
β-內酰胺酶檢測? ? β-內酰胺酶（β-lactamase）是細菌產生的可水解β-內酰胺環抗生素的酶。β-內酰胺酶的產生是細菌對(β-內酰胺類)抗菌藥物耐藥最常見的機制，廣泛地涉及到許多社區獲得性感染和醫院內感染的重要病原菌，在各種耐藥機制中占80%。? ? β-內酰胺酶是由多種酶組成的酶家族，通
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
什么是多耐藥、泛耐藥和全耐藥？
“多耐藥”是multi-drug resistant的中文翻譯，簡稱“MDR”，指細菌對3類或3類以上的常用抗菌藥同時耐藥，有時也叫多重耐藥。目前臨床常見病原菌幾乎都是多耐藥菌。“泛耐藥”是extensively drug resistant的中文翻譯，簡稱“XDR”，指細菌對常用抗菌藥幾乎全部（除
無害細菌與耐藥細菌之間的競爭
科研人員報告說，由腸道原生的一種細菌產生的信息素能夠殺死同種細菌的耐多藥菌株。耐多藥腸球菌是醫院獲得性感染的主要原因，這種細菌在抗生素破壞腸道原生細菌之后在腸道定植。糞腸球菌（E. faecalis）V583耐藥菌株在其基因組中有許多可移動遺傳元件，這可能妨礙它在缺少抗生素的條件下與原生細菌競