通過“遠程控制”延緩衰老過程
最近，加州大學洛杉磯分校（UCLA）的生物學家們發現了一個基因，當遠程激活關鍵器官中的這個基因時，可延緩整個身體的衰老過程。 利用果蠅，研究人員激活了稱為AMPK的基因，已有研究發現，AMPK是一種存在于所有的真核細胞當中可以作為能量傳感器的蛋白激酶；當細胞能量水平較低時，它被激活。 增加果蠅腸道中AMPK數量，可以使它們的壽命延長約30%——從典型的6周時間延長到大約8周，而且果蠅更健康、活的更久。 相關研究結果發表在2014年9月4日的《Cell Reports》雜志。本文資深作者、UCLA綜合生物學和生理學副教授David Walker稱，這些結果對于延緩人類衰老和疾病具有重要的意義。 Walker稱：“我們已經表明，當激活腸道或神經系統中的AMPK基因時，我們發現，在離這些器官較遠部位的那些器官系統中，衰老過程也放緩。” Walker指出，這些研究結果很重要，因為要延長人類的健康生活，需要保護許多人體器官不......閱讀全文
Nature發表衰老研究成果：胚胎基因再激活導致肌肉衰老
生物通報道：發育基因和途徑嚴格調控著胚胎的發育。這個過程是由所謂的Hox基因強烈驅動的。現在，來自德國Leibniz老化研究所（FLI）的研究人員發現，這些基因當中的一個——Hoxa9，在老年時期被重新激活。這限制了肌肉干細胞的功能，因此，限制了骨骼肌的再生能力。具有諷刺意味的是，這些研究結果表
通過“遠程控制”延緩衰老過程
最近，加州大學洛杉磯分校（UCLA）的生物學家們發現了一個基因，當遠程激活關鍵器官中的這個基因時，可延緩整個身體的衰老過程。 利用果蠅，研究人員激活了稱為AMPK的基因，已有研究發現，AMPK是一種存在于所有的真核細胞當中可以作為能量傳感器的蛋白激酶；當細胞能量水平較低時，它被激活。 增加果
美國生物學家發現激活一關鍵基因可延緩果蠅衰老進程
美國加州大學洛杉磯分校的生物學家發現，當利用遙控手段將關鍵器官系統中一種名為AMPK的基因激活時，可以延緩整個機體的衰老進程。果蠅實驗顯示，如果提高其腸道中AMPK基因的水平，可使果蠅的壽命延長30%，存活期從通常的6周增加到大約8周，而且它們的健康狀態也保持得更久。 AMPK基因是細胞中一個
Cell推出五篇精選衰老綜述
衰老會使器官慢慢走向死亡，這個過程由基因決定同時也受到環境的調節。目前我們對衰老的了解還很有限，不過科學家們正在緊鑼密鼓地研究這個問題。飲食限制、促衰老的毒素、輔酶和激酶，人們終將完成衰老這張復雜的拼圖。 最近Cell雜志以“Understanding the process of aging
抑制前列腺癌轉移的新途徑AMP激活的蛋白激酶（AMPK）
前列腺癌（PCa）是全球男性癌癥死亡的主要原因。雖然具有局限性腫瘤的患者有良好的預后，但轉移性患者的5年生存率下降至30％。去勢療法是治療前列腺癌的標準治療方式之一，該療法最初會限制腫瘤，但最終會導致去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）復發。大部分的去勢抵抗患者最終轉變為轉移性去勢抵抗，而轉移是導致前列腺
Ampk激活可改善肥胖患者的腎血管功能障礙、氧化應激等
肥胖是慢性腎臟疾病發展的危險因素，與糖尿病、高血壓和其他合并癥無關。肥胖相關腎病與細胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)調節失調有關。本研究的目的是評估AMPK活性受損是否可能導致肥胖癥患者的腎動脈功能障礙，并評估AMPK在腎臟中激活的治療潛力。AMPK激動劑a769662對從ob/ob小
PLoS－ONE：AMPK基因突變導致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治療 ?一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關系的家族中的成員細
研究發現阿司匹林抗線蟲衰老分子機理
阿司匹林作為一個非甾體類抗炎藥已經使用超過一個世紀，其長期廣泛被用于解熱、鎮痛、抗炎。由于其能抑制血小板聚集，近年又用于防治心絞痛、心肺梗塞、腦血栓。目前也有報道長期服用阿司匹林能夠改善很多健康狀況，但其分子機制尚未闡明。 中國科學院昆明植物研究所羅懷容研究組發現阿司匹林抗線蟲衰老及其新作
Cell子刊：延緩肌肉衰老的關鍵
當我們衰老時，是什么導致我們失去了肌肉強度？運動鍛煉如何能阻止這個過程的發生？這些問題都還沒有得到深入的了解。最近，加拿大麥克馬斯特大學的研究人員發現了一個關鍵的蛋白質，是在衰老過程中保持肌肉質量和肌肉強度所必需的。相關研究結果發表在最近的Cell子刊《Cell Metabolism》。 這一
科學家發現衰老過程中維持肌肉功能的關鍵分子
肌肉中的AMPK對于饑餓狀態下自噬的誘導發生非常重要 饑餓狀態下，AMPK對于促進蛋白水解維持血糖平衡具有重要作用 AMPK缺失會加速衰老誘導的肌病發生以及線粒體功能紊亂 近日，來自加拿大的科學家在國際學術期刊cell metabolism發表了一項最新研究進展，他們通過研究發現蛋白激酶A
Cell：值得一看！一張圖全面了解衰老
細胞衰老是一種基本的細胞命運，扮演著重要的生理學和病理生理學角色。8月10日，Cell雜志發表了一個題為“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。這一SnapShot聚焦了與衰老相關的主要信號通路以及轉錄控制機制。具體見下圖（分上中下三個部分）： 圖片
Cell：值得一看！一張圖全面了解衰老
細胞衰老是一種基本的細胞命運，扮演著重要的生理學和病理生理學角色。8月10日，Cell雜志發表了一個題為“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。這一SnapShot聚焦了與衰老相關的主要信號通路以及轉錄控制機制。具體見下圖（分上中下三個部分）： 圖片
Cell：值得一看！一張圖全面了解衰老
細胞衰老是一種基本的細胞命運，扮演著重要的生理學和病理生理學角色。8月10日，Cell雜志發表了一個題為“Cellular Senescence Pathways”的SnapShot。這一SnapShot聚焦了與衰老相關的主要信號通路以及轉錄控制機制。具體見下圖（分上中下三個部分）： 導致衰老
生物谷專訪：華西醫院老年醫學研究室肖恒怡教授
編者按：人為什么會衰老是千百年來一直在探索的奧秘。只有了解了衰老的原因和機制，才能有效地延緩衰老，目前有關衰老原因與機制的學說種類繁多，從微觀和宏觀兩方面都有相關的研究來解釋衰老的原因和機制。 華西醫院老年醫學研究室的肖恒怡教授從2007年至今都在四川大學華西醫院老年醫學研究室研究老年病及衰老
電流激活基因表達
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/505925.shtm
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
ras基因激活的方式
作為原癌基因的ras基因被激活以后就變成有致癌活性的癌基因.ras基因激活的方式有3種：基因點突變，基因大量表達，基因插入及轉位.其中ras基因被激活最常見的方式就是點突變，多發生在N端第12,13和61密碼子，其中又以第12密碼子突變最常見，而且多為GGT突變成GTT.不同突變位點對P21的活化機
高齡“母親”的“孩子”長得更高？
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/505888.shtm除了強大的基因之外，還有哪些因素會影響人類身高？自然界總會給我們一些意外的答案。日前，西湖大學生命科學學院博士吳連鋒、馬仙玨和楊劍團隊合作在?Cell Research?發表了最新研究
“卡路里限制”有益健康的關鍵分子找到
記者1月5日從廈門大學獲悉，中國科學院院士、廈門大學生命科學學院教授林圣彩團隊在國際學術期刊《自然》上，同期發表兩篇研究論文。研究團隊經過代謝組學鑒定和篩選，找到“卡路里限制”產生健康益處的關鍵分子——石膽酸，并揭示其發揮抗衰和延壽作用的分子機制。 此前大量圍繞模式動物和人體的對照試驗顯示，在
大化所揭示藥物二甲雙胍的作用靶點及分子機制
近日，我所中國科學院分離分析化學重點實驗室生物分子功能與機制研究組（1821組）樸海龍研究員團隊與廈門大學林圣彩院士團隊和鄧賢明教授團隊合作，鑒定到二甲雙胍直接作用的分子靶點為PEN2（γ-secretase的亞基），并進一步揭示了這一分子間的相互作用介導的溶酶體途徑，激活AMPK的具體方式，闡釋
我所揭示藥物二甲雙胍的作用靶點及分子機制
近日，我所中國科學院分離分析化學重點實驗室生物分子功能與機制研究組（1821組）樸海龍研究員團隊與廈門大學林圣彩院士團隊和鄧賢明教授團隊合作，鑒定到二甲雙胍直接作用的分子靶點為PEN2（γ-secretase的亞基），并進一步揭示了這一分子間的相互作用介導的溶酶體途徑，激活AMPK的具體方式，闡釋了
－Cell－Metabolism：風雨10年來最受關注的10大綜述
Cell Metabolism雜志為了慶祝十周年，推出了2005至2014年最受讀者關注的十大綜述文章。 AMP-Activated Protein Kinase: Ancient Energy Gauge Provides Clues to Modern Understanding of M
激活特殊免疫細胞或能幫助有效減緩甚至逆轉大腦的衰老
近日，一項刊登在國際雜志Journal of Experimental Medicine上的研究報告中，來自奧爾巴尼醫學院等機構的科學家們通過研究在老化的大腦中發現了積累的特殊類型的免疫細胞，激活這些細胞或能改善老化小鼠的記憶力，相關研究結果表明，靶向這些細胞或能降低年齡相關的認知能力下降，并幫
設計基因調控回路延緩衰老
人類的壽命與個體細胞老化有關。3年前，美國加州大學圣地亞哥分校的一組研究人員破譯了衰老過程背后的基本機制。在確定了細胞衰老過程中遵循的兩個不同方向后，研究人員通過基因操作這些過程來延長細胞的壽命。據發表在最新一期《科學》雜志上的論文，他們現在利用合成生物學擴展了這項研究，設計了一種解決方案，可防止細
控制基因能改變衰老嗎
生老病死，在我們看來似乎是命中注定的，但這并沒有打消一些科學家研究衰老的熱情。在他們看來，一個很簡單的出發點就是：同是動物，為什么有的昆蟲只能活幾天，貓狗能活十幾年，而烏龜的壽命卻能長達一兩百歲? “不同物種之間，最根本的區別是什么?它們的基因!所以我想，衰老的秘密也許就藏在基因里。它們里
Nature－Medicine發現抗衰老基因
弗吉尼亞大學醫學院的研究人員確定了，一個科學教條堅持認為在成年期失活的基因，實際上在防止大多數心臟病發作和中風的潛在原因中起著至關重要的作用。這一研究發現為對抗這些致命的疾病開辟了一條新途徑，并提出了醫生可以利用這些基因來預防或延遲至少部分衰老效應這一誘人的前景。這項研究發表在《自然醫學》（Na
研究發現抗衰老靶標基因
2月27日，《自然》期刊在線發表了題為《兩個保守的表觀遺傳調控因子妨礙健康衰老》的研究論文，該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、上海腦科學與類腦研究中心、神經科學國家重點實驗室蔡時青研究組與中國科學院上海巴斯德研究所江陸斌研究組合作完成。 衰老是生物體隨時間推移各
衰老如何改變我們的基因
衰老對身體產生的可見影響有時與基因活動的無形變化有關。DNA甲基化的表觀遺傳過程會隨著年齡增長而變得不再精確，造成基因表達的變化。而這種變化與隨著年齡增長而出現的器官功能衰退和疾病易感性增加有關。如今，一項針對整個成年生命周期中17種人體組織的表觀遺傳變化進行的薈萃分析，提供了迄今為止關于衰老如何修
這一病癥為何最終引發心臟病？同濟團隊有新發現
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/512477.shtm兒童早衰癥患者為何表現出嚴重的心臟疾病？又是何種原因導致心臟病變發生？昨天（北京時間11月16日），同濟大學生命科學與技術學院、附屬第一婦嬰保健院毛志勇團隊和同濟大學生命科學與技術學
分子細胞卓越中心發現衰老與纖毛之間的相互作用機制
原文地址：http://www.cas.cn/syky/202103/t20210324_4782187.shtml 3月19日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）研究員沈義棟研究組的最新研究成果以The decrease of intraflagellar t