PLoSONE：AMPK基因突變導致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治療 一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關系的家族中的成員細胞中發現的這種基因的突變導致肌肉中AMPK活性加倍。 該研究組還發現，這種突變導致一種肌肉脂肪儲存量的減少和肌肉糖原的增加。這一發現可能用于II型糖尿病的治療，因為肌肉中儲存的高水平的脂肪與胰島素抗性的發生有關。 另外，常用的糖尿病藥物甲福明二甲雙胍是通過增加AMPK活性來起作用的。因此，這項發現為制藥研究提供了有價值的信息。這項研究的發現還可能引起運動生理學家的極大興趣。 這項研究的結果發表在9月19日的在線版的《公共科學圖書館·綜合》（PLoS ONE）上，研究獲得了Heart & ......閱讀全文
PLoS－ONE：AMPK基因突變導致肌肉糖原增加
可能用于II型糖尿病治療 ?一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關系的家族中的成員細
利用MK8722靶向全部12種哺乳動物AMPK可緩解糖尿病
腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是真核生物能量平衡的一種主要的調節物。當能量水平下降時，AMPK被激活。接著這會激活產生ATP的通路，從而促進葡萄糖攝取和抑制與葡萄糖合成相關的消耗ATP的通路。AMPK激活是通過它的α亞基上的T172位點發生磷酸化介導的。這種發生磷酸化的AMPK被稱作pAMPK。
AMPK信號通路研究背景
AMPK信號通路是一種燃料傳感器和調節器，促進各種組織中ATP的產生并抑制ATP的消耗途徑。AMPK是一種異三聚體復合物，由催化α亞單位和調節β和γ亞單位組成。該激酶在應對耗盡細胞ATP供應的應激時被激活，如低血糖、缺氧、缺血和熱休克。AMP與γ亞單位的結合變構激活復合物，使其成為其主要上游AMPK
胰島素與葡萄糖代謝的相關介紹
胰島素與葡萄糖代謝 — 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生作用合成葡萄糖)。 一旦轉運進細胞，葡萄糖就可作為糖原儲存起來，或經糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被還原成乳酸，或經氨基轉移作用形
上海生科院發現肝臟p38a對糖異生的調節機制
1月13日，《肝臟病學雜志》（Journal of Hepatology）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所應浩組的最新研究成果：Hepatic p38a regulates gluconeogenesis through suppressing AMPK。該研究發現肝臟中的p
Diabetes：重磅！研究揭示運動緩解糖尿病癥狀的機理！
2017年1月9日訊 /生物谷BIOON /——體育活動對糖尿病人及其他胰島素抵抗的病人有益，其原因之一是體育活動可能只是提高了胰島素利用度，因此體育活動可以降低糖尿病風險，但是迄今為止其中的機理還不明確。而一項由哥本哈根大學營養學與運動學系完成的最新研究表明腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在增強
關于糖原激素的調節介紹
體內腎上腺素和胰高血糖素可通過cAMP連鎖酶促反應逐級放大，構成一個調節糖原合成與分解的控制系統。 當機體受到某些因素影響，如血糖濃度下降和劇烈活動時，促進腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，這兩種激素與肝或肌肉等組織細胞膜受體結合，由G蛋白介導活化腺苷酸環化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cA
糖原的代謝調節
糖原代謝的別構調節糖原合成和分解的調節6-磷酸葡萄糖可激活糖原合成酶，刺激糖原合成，同時，抑制糖原磷酸化酶阻止糖原分解，ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制劑，高濃度AMP可激活無活性的糖原磷酸化酶b使之產生活性，加速糖原分解。Ca2+可激活磷酸化酶激酶進而激活磷酸化酶，促進糖原分解。激素的調節體內腎
糖原染色
?? 原始粒細胞呈陰性，早幼粒及以后各階段細胞隨細胞的成熟，陽性反應逐漸增強。嗜酸性和嗜堿性粒細胞亦為陽性。單核細胞為弱陽性反應，常為細小或彌散的陽性顆粒。淋巴細胞呈陰性反應，少數為弱陽性反應。巨核細胞及血小板為陽性。紅細胞系列均屬陰性。 【臨床意義】 急性粒細胞白血病時，原粒細胞呈陰性，原粒以
西南醫學中心等研究團隊的在Nature發文的最新研究
近日，一項刊登在國際雜志Nature上題為“TLR9 and beclin 1 crosstalk regulates muscle AMPK activation in exercise”的研究報告中，來自西南醫學中心等機構的科學家們通過研究揭示了鍛煉期間Toll樣受體9（Toll-like
Cell－reports：靶向AMPK治療白血病
激活AMPK能夠阻斷急性髓系白血病傳播但不會損傷正常造血功能 AMPK激活劑（GSK621）誘導的細胞毒性包括急性髓系白血病的自噬過程 共激活AMPK和mTORC1能夠協同抑制AML AMPK和mTORC1的交互作用需要eIF2a/ATF4信號途徑的參與 近日，來自法國的科學家在國際學術
糖原的應用
糖類——碳水化合物，是人體最重要的供能物質，主要以葡萄糖的形式被吸收。葡萄糖迅速氧化，供應能量。糖類也是構成機體的重要原料，參與細胞的多種活動。例如糖類和蛋白質合成糖蛋白，是抗體、酶類和激素的成分。糖類與脂類合成糖脂。是細胞膜和神經組織的原料。糖類對維持功能有特別作用。糖類有解毒作用。肝糖原儲備充足
糖原的分解
糖原分解不是糖原合成的逆反應，除磷酸葡萄糖變位酶外，其它酶均不一樣，反應包括： 這樣將糖原中1個糖基轉變為1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α（1→4）糖苷鍵，并且催化至距α（1→6）糖苷鍵4個葡萄糖殘基時就不再起作用，這時就要有脫枝酶（debranching enzyme）的參與才可
2017年8月4日Science期刊精華
本周又有一期新的Science期刊（2017年8月4日）發布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。 1.Science：在紅細胞終末分化期間，UBE2O重建它的蛋白質組 doi:10.1126/science.aan0218； doi:10.1126/science.aao1896 在一項
胰島素的代謝途徑
胰島素幾乎直接或間接地影響著機體每個組織的功能，其中胰島素三大主要能量儲存組織的代謝效應，即肝臟、肌肉和脂肪組織。?[6]?（1）胰島素與葡萄糖代謝?— 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生
關于肌糖原的合成途徑介紹
肝糖原合成途徑兩條。 1)直接途徑：葡萄糖(G)經G-6-P，G-1-P活化為UDPG,在糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成僅此途徑。三碳途徑， 2）間接途徑：饑餓后補充及恢復肝糖原儲備時，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等三碳化合物，再進入肝異生成葡萄糖。肝糖原在糖原磷酸化酶作用下,直接磷酸解成
利用二甲雙胍在分子水平上發現了治療糖尿病的新機制
研究人員最新發現了一種分子機制，在細胞水平上可以幫助保護體內各種體腔和器官的上皮組織。這一發現可能有助于解釋為什么廣泛使用的糖尿病藥物二甲雙胍似乎保留了上皮屏障抵御感染、抵抗炎癥和抑制腫瘤的能力。 該團隊 ?-來自加州大學圣地亞哥分校醫學院 ?-在“eLife”雜志上報道了這一發現。 研究涉
科學家發現衰老過程中維持肌肉功能的關鍵分子
肌肉中的AMPK對于饑餓狀態下自噬的誘導發生非常重要 饑餓狀態下，AMPK對于促進蛋白水解維持血糖平衡具有重要作用 AMPK缺失會加速衰老誘導的肌病發生以及線粒體功能紊亂 近日，來自加拿大的科學家在國際學術期刊cell metabolism發表了一項最新研究進展，他們通過研究發現蛋白激酶A
Cell子刊：延緩肌肉衰老的關鍵
當我們衰老時，是什么導致我們失去了肌肉強度？運動鍛煉如何能阻止這個過程的發生？這些問題都還沒有得到深入的了解。最近，加拿大麥克馬斯特大學的研究人員發現了一個關鍵的蛋白質，是在衰老過程中保持肌肉質量和肌肉強度所必需的。相關研究結果發表在最近的Cell子刊《Cell Metabolism》。 這一
糖原分解過程
糖原分解過程如下：（1）糖原加磷酸分解為葡糖-1-磷酸。（2）葡糖-1-磷酸變為葡糖-6-磷酸。（3）葡糖-6-磷酸水解為葡萄糖。極限糊精中α-1，6-分支點兩側葡萄糖上所連接的三糖殘基，經寡（1，4→1，4）葡聚糖轉移酶催化轉移到另一支鏈上，以α-1，4糖苷鏈連接于支鏈末端葡萄糖殘基上，然后，經脫
糖原的物質簡介
糖原貯藏于肝細胞及肌細胞漿中，其形狀為大小不等的顆粒，遇碘則變褐色，易溶于水，機體壞死后，糖原即受到破壞，因此須采取新鮮標本，并及時固定。糖原不等于糖類，只是糖類的一種。糖類從組織化學技術的角度分類與生物化學的分類并非一致。從組織化學的角度，糖類可略分為多糖、中性糖液物質和酸性粘液物質及粘蛋白和
糖原的合成途徑
（1）葡萄糖通過α-1，4糖苷鍵和α-1，6糖苷鍵相連而成的具有高度分支的聚合物。（2）糖原主要分為肝糖原和肌糖原；（3）糖原是可以迅速動用的葡萄糖儲備。肌糖原分解可供肌肉收縮的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饑餓后，血糖濃度的恒定主要靠肝糖原的分解。肝臟有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉組織缺乏
糖原的生成作用
指生物體內由葡萄糖等單糖合成糖原的過程。為糖原分解的逆過程。將更普遍的用低分子的乳糖等通過糖酵解的逆過程而生成糖原的過程稱糖異生以資與之區別。動物主要在肝臟或肌肉中進行，為能源儲藏的一個主要過程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通過肝門脈而運到肝臟，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸化成
糖原的生產應用
指生物體內由葡萄糖等單糖合成糖原的過程。為糖原分解的逆過程。將更普遍的用低分子的乳糖等通過糖酵解的逆過程而生成糖原的過程稱糖異生以資與之區別。動物主要在肝臟或肌肉中進行，為能源儲藏的一個主要過程。食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通過肝門脈而運到肝臟，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸
糖原的物質簡介
糖原貯藏于肝細胞及肌細胞漿中，其形狀為大小不等的顆粒，遇碘則變褐色，易溶于水，機體壞死后，糖原即受到破壞，因此須采取新鮮標本，并及時固定。糖原不等于糖類，只是糖類的一種。糖類從組織化學技術的角度分類與生物化學的分類并非一致。從組織化學的角度，糖類可略分為多糖、中性糖液物質和酸性粘液物質及粘蛋白和
糖原染色（Schiff法）
1.?實驗原理過碘酸是氧化劑，使含有乙二醇基（－CHOH—CHOH）的多糖類物質（糖原粘多糖、粘蛋白、糖蛋白及糖脂等）氧化，形成雙醛基（—CHO—CHO）。醛基與雪夫試劑中的無色品紅結合，使無色的品紅變成紫紅色化合物，定位于含有多糖類的細胞內。2.?標本采集2.1?病人準備：了解病人是否對局麻藥有過
特殊蛋白—AMPK－有望幫助開發新型抗癌藥物
所有生物的基本單位都是細胞，人體中包含了數億萬億計的細胞，而癌癥可以由其中任何一個細胞的異常生長和分裂所引發，隨后形成腫塊或腫瘤。過去30多年的研究結果表明，癌癥是由單個細胞DNA的突變所引發，很多突變都是無害的，但如果其影響了提供指令制造細胞生長和分裂所需蛋白質的DNA的話，就會誘發癌癥。圖片
糖尿病最新研究進展
本期為大家帶來的是糖尿病的病理學與治療相關領域的最新研究成果，希望讀者朋友們能夠喜歡。 1. Sci Signal：心臟激素能夠緩解肥胖以及糖尿病耐受性 DOI: 10.1126/scisignal.aam6870 最近，來自斯坦福大學Burnham Prebys醫學發現研究所（SBP）以
如何診斷糖原累積病？
在新生兒和嬰幼兒下頻發低血糖抽搐和神智不清，喂食或注射葡萄糖后即可恢復；在出現低血糖的同時有呼吸深快的酸中毒癥狀，這是診斷糖原累積病的重要臨床線索。體征可見肝臟腫大、右上腹隆起。實驗室檢查應包括血糖、血酮體、乳酸、血脂和尿酸（禁食和餐后）的動態變化。
糖原分解的概念
糖原分解是指糖原在無機磷酸存在下，經磷酸化酶催化，從糖原分子非還原端α-1，4糖苷鍵開始逐步地磷酸解，釋放出葡萄糖-1-磷酸，直至生成極限糊精。 葡萄糖-1-磷酸經葡萄糖磷酸變位酶催化生成葡萄糖-6-磷酸。最后在肝臟的葡萄糖-6-磷酸酶催化下，水解成葡萄糖。