近日，南方醫科大學珠江醫院麻醉科主任張鴻飛團隊研究揭示了交感神經-巨噬細胞軸在缺血性腦卒中后心臟損傷中的機制。相關研究在線發表于《美國心臟協會雜志》（Journal of the American Heart Association）。
該研究發現，缺血性腦卒中后心臟交感神經過度激活，誘導心臟單核細胞來源巨噬細胞聚集，加重炎癥反應并引發心臟損傷。
心臟并發癥是導致缺血性腦卒中患者死亡的第二大原因，主要表現為心律失常、心力衰竭、心肌纖維化等。前期研究表明，腦卒中后自主神經紊亂，炎癥反應過度激活，腸道菌群紊亂等均可能誘發心臟損傷。
張鴻飛團隊前期研究發現，腦卒中后心臟巨噬細胞明顯增加，然而心臟巨噬細胞存在明顯異質性。基于此，作者使用CX3CR1GFP CCR2RFP熒光報告小鼠構建大腦中動脈閉塞模型模擬急性腦卒中，結果發現，缺血性腦卒中后心臟增加的巨噬細胞主要為循環單核細胞來源。
張鴻飛團隊通過流式細胞分選結合smart-seq技術發現，心臟不同來源巨噬細胞存在明顯基因表達譜差異，其中心臟單核細胞來源巨噬細胞呈現明顯的促炎基因表達范式。
為進一步探究心臟巨噬細胞募集的啟動因素，張鴻飛團隊通過構建交感神經熒光報告小鼠聯合心臟神經逆行示蹤技術發現，腦卒中后心臟交感神經激活增加。抑制交感神經可以減少腦卒中后心臟巨噬細胞募集，進而改善心臟功能。
“研究表明，缺血性腦卒中后心臟交感神經過度激活，誘導單核細胞向心臟募集并分化為巨噬細胞，加劇炎癥反應誘發心臟損傷。”論文通訊作者張鴻飛表示，該研究從神經免疫角度進一步闡明缺血性腦卒中后心臟損傷的病理機制，為此類患者的治療與預防提供了新思路。
相關論文信息：https://doi.org/10.1161/JAHA.123.034731
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