Cell：誘發多發性硬化癥的兇手不光有T細胞，還有B細胞！

　　近日，一項刊登在國際雜志Cell上的研究報告中，來自蘇黎世大學等機構的研究人員通過研究發現，在多發性硬化癥中，不僅是特殊的T細胞會引起腦部炎癥和病變，另外一種免疫細胞—B細胞似乎也扮演著關鍵的角色，其能夠有效激活血液中的T細胞，本文研究結果或能幫助研究人員闡明新型多發性硬化癥藥物發揮作用的分子機制，并為后期開發更多新型療法提供新的思路和研究基礎。

　　多發性硬化癥是一種中樞神經系統慢性自身免疫性疾病，機體自身的免疫細胞常常會攻擊并損傷大腦和脊髓中的神經細胞層，從而影響神經細胞之間“交流”的能力，目前全球大約有250萬多發性硬化癥患者，該病是導致年輕人殘疾的常見原因，尤其會影響女性的機體健康。此外，多發性硬化癥還會導致嚴重的神經功能障礙，比如感覺問題、疼痛和癱瘓的癥狀等。

　　文章中，研究者發現了了多發性硬化癥發病的關鍵方面，Roland Martin教授說道，這項研究中，我們首次發現，某些B細胞能夠激活特殊的T細胞，從而促進大腦炎癥和神經細胞損害，B細胞是機體產生抗體的關鍵免疫細胞。輔助T細胞作為機體免疫系統的“護衛”，一旦機體被病毒或細菌感染，其就會發出警報。在每1000人中就有1人，其機體的輔助T細胞無法有效識別機體自身和外源性的物質（比如病原體），于是被誤導的T細胞就會開始攻擊患者自身的神經組織，從而誘發多發性硬化癥的開始。然而T細胞或許并不是誘發多發性硬化癥的唯一原因，諸如利妥昔單抗和Ocrelizumab等多發性硬化癥的藥物常常會讓研究人員相信，B細胞在疾病發病過程中起到了非常重要的作用，這些藥物能夠有效清除B細胞，從而有效地抑制患者大腦的炎癥及疾病表現。

　　隨后研究人員利用實驗性體外系統來對患者機體的血液樣本進行分析，闡明了B細胞所扮演的關鍵角色，對多發性硬化癥患者的血液樣本進行分析后，研究者發現，患者機體中攻擊神經細胞周圍髓鞘的T細胞的激活和細胞分裂水平發生了增加，這或許是由于B細胞與T細胞相互作用所致；當B細胞被清除后就能夠有效抑制患者機體中T細胞的增殖，這就意味著，如今研究人員就能夠解釋上述多發性硬化癥藥物發揮作用的分子機制了。

　　此外，研究人員還發現，在多發性硬化癥疾病發作期間，患者血液中被激活的T細胞還包括其大腦中出現的T細胞，研究者推測，這些T細胞會促進炎癥發生，深入研究后研究者指出，這些T細胞能夠識別B細胞以及大腦中神經細胞所產生的蛋白質的特殊結構，當在末梢血中被激活后，T細胞就能夠遷移到大腦中開始破壞神經組織；最后研究者表示，本文研究結果不僅能夠解釋多發性硬化癥藥物發揮作用的分子機制，還為后期開發治療該病的其它新型療法提供了新的思路和線索。