Cell：Hedgehog信號通路為何引發乳腺癌轉移？

　　長鏈非編碼RNA（lncRNAs）與乳腺癌有牽連，但其在癌癥轉移和腫瘤生長中的相關機制仍不甚明朗。

　　得克薩斯大學MD安德森癌癥中心科學家報告說，刺猬（hedgehog）是一個獨特的細胞信號轉導通路（其已知能導致許多類型的癌癥），亦可能是乳腺癌轉移的背后機制。這種分子與BCAR4協同，給腫瘤生長轉移提供方便。

　　我們研究BCAR4和Hedgehog信號通路所得的研究結果提供了證據證實，即lncRNAs在侵襲性乳腺癌進展中起到重要調控角色。新獲得的證據表明lncRNAs在癌癥發展和進展中是一類新的調控因子。

　　當刺猬蛋白信號通路被趨化蛋白異常激活，它允許GLI2轉錄因子所控制的基因表達增加。轉錄因子是蛋白質，能激活其他基因。研究小組發現，BCAR4對于GLI2控制基因的激活是必需的。

　　BCAR4通過Hedgehog信號和GLI2所完成的分子間互作是乳腺癌中Hedgehog信號通路和BCAR4之間第一個被研究的聯結點。這種新的研究發現導致Yang探索一個新興的方法——鎖核酸 (locked nucleic acids，LNA)治療乳腺癌的潛力。他的相關研究成果發表在Cell雜志上。

　　lncRNAs治療乳腺癌的潛能沒有得到很好的證明。在我們的研究中，我們的目標是通過使用LNA為基礎的治療，以確定它們治療乳腺癌的潛力。研究發現，在小鼠和人體組織細胞系，用LNA治療乳腺腫瘤擴散，確實有一個好的治療效果。

　　針對BCAR4的LNA治療強烈抑制乳腺癌轉移，我們證實靶向BCAR4和Hedgehog信號通路之間的聯系可作為一種可行的方法來治療侵襲性乳腺癌。