2017年3月24日Science期刊精華
本周又有一期新的Science期刊（2017年3月24日）發布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。 1.Science：三分之二的致癌突變歸因于隨機DNA復制錯誤 在一項新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學基梅爾癌癥中心的研究人員提供證據證實隨機的不可預測的DNA復制“錯誤”導致將近三分之二的致癌突變。他們的研究建立在依據來自全世界的DNA測序數據和流行病學數據開發出的一種新的數學模型的基礎上。相關研究結果發表在2017年3月24日的Science期刊上，論文標題為“Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention”。 這些研究人員說，他們的結論與證實大約40%的癌癥能夠通過避免不健康的環境因素和生活方式加以阻止的流行病學研究相符合。他們說，促使開展這項新研究的緣由在于保持健康生活方式（不抽煙，健康飲食，健康體......閱讀全文
ras基因突變致癌的機制
ras基因激活構成癌基因，其表達產物Ras蛋白發生構型改變，功能也隨之改變，與GDP的結合能力減弱，和GTP結合后不需外界生長信號的刺激便自身活化.此時Ras蛋白內在的GTP酶活性降低，或影響了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解離減少，失去了GTP與GDP的有節制的調節，活化狀態的Ras蛋白持續地
Nat－Commun：手機檢測致癌突變，測序它也行！
1月16日，研究人員在《 Nature Communications》上表示，他們開發出了一種移動顯微鏡，利用手機相機來檢測細胞和組織中DNA測序反應生成的熒光產物。這種移動顯微鏡可以檢測到KRAS基因的突變位點，而該突發被發現于超過30%的結直腸癌患者體內。 本文共同作者，瑞典斯德哥爾摩大學
關于ras基因突變致癌的機制介紹
ras基因激活構成癌基因，其表達產物Ras蛋白發生構型改變，功能也隨之改變，與GDP的結合能力減弱，和GTP結合后不需外界生長信號的刺激便自身活化.此時Ras蛋白內在的GTP酶活性降低，或影響了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解離減少，失去了GTP與GDP的有節制的調節，活化狀態的Ras蛋白持
Cancer－Cell：致癌突變的關鍵執行者
科學家們發現，腸癌中的許多重要致癌基因都通過一種microRNA起作用，這一核心分子將成為相關藥物開發的關鍵。文章于四月十四日發表在Cancer Cell雜志上。研究指出，靶標這種microRNA的藥物可以同時阻斷多個致癌突變的影響，此外這種分子的水平還可以幫助人們預測腸癌的侵襲性。
PNAS：新方法預測致癌突變的作用機制
在癌癥研究中，人們的首要任務往往是發現突變基因。這些驅動突變影響了許多致癌通路，讓癌細胞“野蠻生長”。然而，許多癌基因具有十分復雜的作用機制，調節了多個不同的生物學過程。這給癌癥的機制研究和靶向治療帶來了挑戰。 為了解決這個問題，美國Fred Hutchinson癌癥研究中心Bruce Clu
Cell子刊：正常酶與致癌突變狼狽為奸
Dana-Farber/波士頓兒童癌癥與血液疾病中心的科學家們發現，一種被稱為SYK的酶能與FLT3共同推動急性髓細胞白血病AML的進程，FLT3是AML中最常見的突變酶。這里兩個分子還會增強AML細胞對FLT3抑制劑的抗性，這就是FLT3抑制劑在許多臨床研究中表現不佳的原因。研究顯示，在AML
研究發現高血糖促進胰腺細胞高發致癌KRAS突變
KRAS是一種鼠類肉瘤病毒癌基因，負責調控細胞生長的路徑。當KRAS突變時，該基因永久活化，不能產生正常的RAS蛋白，從而使細胞內信號傳導紊亂，細胞增殖失控而癌變。KRAS突變在胰腺癌中極為常見，并被發現與高血糖密切相關。高血糖引起的一系列代謝變化，讓胰腺細胞缺乏合成修復DNA的原料dNTP，導
上海生科院最新成果：基因突變致癌新發現
2013年8月29日， Cancer letters在線發表了中科院上海生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組、趙允研究組與復旦大學附屬腫瘤醫院陳海泉教授合作的最新研究成果“ Two co-existing germline mutations P53 V157D and PMS2 R2
Genes－Dev解析致癌組蛋白突變引發癌癥的分子機制
來自清華大學醫學院李海濤教授課題組7月31日在《基因與發育》(Genes&Development)雜志上發表了題為《Molecular basis for oncohistone H3 recognition by SETD2 methyltransferase》(甲基轉移酶SETD2識別致癌組
對28種癌癥研究證實：致癌突變男女有別－|－論文推薦
近日，公開發布于美國冷泉港實驗室生物預印本數據庫（CSH bioRxiv）中的一項研究首次全面證實了致癌突變的性別差異。 來自加拿大安大略癌癥研究所（Ontario Institute for Cancer Research）和美國加州大學洛杉磯分校（University of Califor
研究發現超1/5試驗性干細胞存在致癌突變
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517728.shtm
Science：重大發現！揭示這種基因突變導致癌癥
RAS蛋白發生的突變引發了許多最具侵襲性的腫瘤，尋找這些蛋白的藥理學抑制劑已成為一個急需解決的問題。幾十年來，科學家們都在試圖關閉RAS蛋白，雖然付出了很多努力，但始終沒有很大的進展。最近，發表在頂級學術期刊《Science》上的兩篇文章顯示，LZTR1基因能夠調控RAS蛋白。 RAS家族蛋白
Science和Cancer－Research針對隨機突變是否導致癌癥針鋒相對
是什么導致癌癥？吸煙當然會，日光照射和化學物接觸等也會。癌癥風險會因一些遺傳易感性而增加，在老年時也會增加。將這些風險串聯在一起的一條線索就是人體細胞發生的基因突變---吸煙和紫外線照射會增加DNA損傷率，而且受損DNA的每次復制就有機會獲得能夠觸發癌癥產生的隨機突變。我們活得越久，這種壞運氣就
科研人員實現精準修正膠質瘤致癌基因突變
膠質瘤（Glioblastoma， GBM)）是一種嚴重威脅人類健康的腦部惡性腫瘤，目前尚缺乏有效的防治手段，以往的研究報道83%原發性膠質瘤攜帶端粒酶基因（TERT）啟動子區域的致癌突變（Killela PJ， et al.PNAS 2013， PMID： 23530248），該突變重新激活端
對環境致癌物進行全基因組測序－揭示突變特征
對人類腫瘤進行全基因組測序（whole-genome-sequencing, WGS）可顯示出獨特的突變模式，這些突變模式有助于揭示癌癥的病因。 在一項新的研究中，來自英國劍橋大學、倫敦國王學院和韋爾科姆基金會桑格研究所的研究人員對324種暴露于79種已知或潛在的環境致癌物的人誘導性多能干細胞
Molecular－cell：關鍵突變導致癌細胞代謝“重連”促進藥物抵抗
最近，來自艾默里大學的科學家發現在許多黑色素瘤中存在一個重要基因突變能夠使癌細胞的代謝重新連線，使癌細胞的生長依賴于一種參與酮體生成的催化酶，這一發現為解決黑色素瘤細胞對靶向藥物的抵抗，開發新的替代藥物提供了深入見解，同時也部分解釋了為什么這一突變在黑色素瘤細胞中頻發。近日，相關研究結果發表在國
eLife：利用CRISPRCas9突變證實癌基因MELK其實并不致癌
根據一項新的研究，一種被認為是癌細胞必需的蛋白，即母系胚胎亮氨酸拉鏈蛋白激酶（maternal embryonic leucine zipper kinase, MELK），可能實際上并不是如此必需的。來自美國冷泉港實驗室（CSHL）的研究人員利用CRISPR-Cas9敲除MELK基因，結果發現
非吸煙肺腺癌人群關鍵致癌基因突變譜已完善
11月30日，PLoS ONE 在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所季紅斌研究組與復旦大學腫瘤醫院合作的研究成果Spectrum of Oncogenic Driver Mutations in Lung Adenocarcinomas from East Asian Nev
直接致癌物的致癌機理
直接致癌物(direct carcinogen)不需在體內經過代謝活化就能直接誘發腫瘤的物質。數量較少,一般多為烷化劑,化學性質活潑,在環境下易被分解多在體內能釋放出親電子物,同生物大分子受體結合。
人類癌癥基因組非編碼區域中鑒別出關鍵的致癌突變
近日，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自加拿大安大略省癌癥研究所的科學家們通過研究在人類癌癥基因組中的大量非編碼區域（也被稱之為人類癌癥DNA的“暗物質”）中發現了一種新型的致癌突變；這種突變或能作為一種新型潛在的治療靶點，幫助科學家們開發治療多種類型癌癥的新型療法，包括腦癌、肝
致癌物的來源和致癌機理
致癌物來源：來源于自然和人為環境、在一定條件下能誘發人類和動物癌癥的物質。包括:①物理性致癌物。有X射線、放射性核素、氡及日光中的紫外線等;②生物性致癌物。有生物合成產物如真菌毒素、生物堿、甙、水和土壤微生物、低級和高級植物合成多環芳烴化合物、動物和人類激素等;③化學致癌物。致癌物進入細胞后與DNA
我國研究發現非吸煙肺腺癌人群中關鍵致癌基因突變譜
肺癌具有非常高的發病率和致死率，在全球范圍內其五年存活期大約在15%。在我國，每年約有40萬人死于肺癌。衛生部門公布的第三次死因調查結果顯示，肺癌導致的死亡人數在過去三十年中上升了465%。從病理學的角度，肺癌大致可以分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，其中后者又可細分為腺癌、鱗癌和大細胞癌
生物物理所等研究團隊實現精準修正膠質瘤致癌基因突變
膠質瘤（Glioblastoma, GBM)）是一種嚴重威脅人類健康的腦部惡性腫瘤，目前尚缺乏有效的防治手段，以往的研究報道83%原發性膠質瘤攜帶端粒酶基因（TERT）啟動子區域的致癌突變（Killela PJ, et al.PNAS 2013, PMID: 23530248），該突變重新激活端
藥物致癌試驗
1. 目的本文件提供了評價藥物潛在致癌性方法的指導原則。2. 背景迄今為止,對于評價藥物的潛在致癌性,歐盟、日本、美國三方的管理要求均規定進行兩種嚙齒類動物的長期致癌試驗,一般為大鼠和小鼠。由于這些試驗費用高并需使用大量動物, ICH有責任探討是否能在不影響藥物對人體安全性的前提下減少用于進行長期致
紅肉是“致癌物”還是“致癌風險因素”
今年9月，《柳葉刀》雜志刊載的兩篇論文得出了違背規范膳食指南及沖擊健康飲食方式的結論，那就是多吃脂肪，死亡率低；多攝入碳水化合物，增加死亡風險；飽和脂肪減少中風的風險，這引起國家食物與營養咨詢委員會委員許世衛、首都醫科大學心血管病研究所所長胡大一和中國農業大學副教授范志紅等專家的質疑與反駁。
紅肉是“致癌物”還是“致癌風險因素”
今年9月，《柳葉刀》雜志刊載的兩篇論文得出了違背規范膳食指南及沖擊健康飲食方式的結論，那就是多吃脂肪，死亡率低；多攝入碳水化合物，增加死亡風險；飽和脂肪減少中風的風險，這引起國家食物與營養咨詢委員會委員許世衛、首都醫科大學心血管病研究所所長胡大一和中國農業大學副教授范志紅等專家的質疑與反駁。
Nature：新研究揭示最常見的SF3B1基因突變如何導致癌癥
在一項新的研究中，來自美國弗雷德哈金森癌癥研究中心和紀念斯隆凱特琳癌癥中心等研究機構的研究人員確定了SF3B1（splicing factor 3b subunit 1, 剪接因子3b亞基1）基因突變如何促進很多癌癥形成，其中SF3B1是最為頻繁發生突變的剪接因子編碼基因。相關研究結果近期發表在
－MTHR：手機不會致癌
手機是人們日常必不可少的工具之一，但有很多人擔憂使用手機是否會致癌。根據移動電信和健康研究(MTHR)計劃2014年2月11日發布的一份報告稱，這種擔憂是毫無根據以及沒有必要的。 這是英國有關于移動技術是否對健康帶來威脅的最大研究項目，研究由多個實驗室以及流行病學項目進行，歷經11年之久(
致癌原的種類
存在于人類生活環境中的致癌原大體可分為以下幾種：1、 化學性致癌原：如苯可導致白血病，煙草的成分可導致肺癌等；2、 物理性致癌原：主要是一些放射性物質。如過強的紫外線會引發[皮膚癌，放射性氡氣可能引發肺癌等；3、 病毒性致癌原：如B型肝炎病毒的感染，可能會導致肝癌等。人群感染胃癌Ⅰ類致癌原——幽門螺
TheScientist：食物與致癌
來自加州大學戴維斯分校的Takayuki Shibamoto是一位知名環境毒理學教授，他近期在The Scientist雜志上發表文章，解析了食物烹飪過程中產生的各種化合物與致癌之間的關聯。 食物烹飪過程是產生具有誘人香味化合物的主要過程，這些化合物賦予了食物令人渴望的味道。在食物加熱