科學家揭示去甲基化酶在腫瘤中的致病機理
11月21日，腫瘤學研究領域的國際權威雜志《癌癥研究》在線發表了武漢大學李楓教授團隊和中國科學院北京基因組所呂雪梅研究員最新合作研究成果。該研究以“KDM4B通過激活LINE-1促進DNA損傷”為題，解析了組蛋白去甲基化酶（KDM4B）在腫瘤中所扮演的新角色，從全新角度揭示了KDM4B在腫瘤細胞中高表達的致病分子機理，并為腫瘤的預防和靶向治療提供了線索。 近年來，組蛋白去甲基化酶在腫瘤的發生發展中所扮演的角色越來越受到重視，去甲基化酶能夠催化組蛋白H3第9位的賴氨酸三甲基化修飾（H3K9me3）的去甲基化反應，在乳腺癌、結腸癌、卵巢癌、肺癌和前列腺癌中均有高表達。 據悉，高等生物基因組中存在一類可以“跳躍”的重復序列，在漫長的歷史演變中擴增或者改變位置，對于基因組的進化起到了重要的作用，這種序列稱為轉座子。其中有一類RNA 轉座子，又稱為逆轉錄轉座子， 是以 RNA 為媒介進行轉座的，其復制方式通常被形容為“復制-粘貼......閱讀全文
科學家揭示去甲基化酶在腫瘤中的致病機理
11月21日，腫瘤學研究領域的國際權威雜志《癌癥研究》在線發表了武漢大學李楓教授團隊和中國科學院北京基因組所呂雪梅研究員最新合作研究成果。該研究以“KDM4B通過激活LINE-1促進DNA損傷”為題，解析了組蛋白去甲基化酶（KDM4B）在腫瘤中所扮演的新角色，從全新角度揭示了KDM4B在腫瘤細
含砷中藥去甲基化機理首次闡明
近日，在含砷中藥治療骨髓增生異常綜合征（MDS）取得臨床療效的基礎上，以中國中醫科學院西苑醫院教授麻柔為首的研究團隊深入研究發現：MDS病人存在明顯的DNA異常甲基化，含砷中藥治療不能改變MDS患者的細胞遺傳學――染色體核型，但經含砷中藥治療后，MDS患者的表觀遺傳學――甲基化顯著減低。相關成果日前
植物DNA去甲基化的機理和功能
10月19日，Journal of Integrative Plant Biology（JIPB）在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心上海植物逆境生物學研究中心郎曌博研究組題為The mechanism and function of active DNA demethylation i
衣原體致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進其吸附雨易感細胞，醫學教育網搜|索整理促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
食品致病菌的致病機理分析
痢疾桿菌其致病作用主要是侵襲力和毒素。病菌黏附于腸粘膜的上皮細胞內,繼而生長繁殖并引起炎癥,在內毒素的作用下使腸壁組織壞死,腸功能紊亂,以致出現毒血癥。有些痢疾桿菌能產生腸毒素,導致腸炎。致病性大腸桿菌的污染源是帶菌動物(牛、羊、豬、雞等)和病人及隱形帶菌者。主要通過攝入污染該菌的動物性食品導致發病
埃博拉病毒致病機理
埃博拉病毒粒子的直徑為80納米，長度為970納米，屬絲狀病毒科。較長的奇形怪狀的病毒粒子相關結構可呈分枝狀或盤繞狀，長達10微米。來自扎伊爾、象牙海岸和蘇丹的埃波拉毒株其抗原性和生物學特性不同。第4個埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的靈長目動物致命性的出血性疾病；文獻報導有極少數人感染此病
EB病毒的致病機理
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
衣原體的致病機理
衣原體能產生類似格蘭陰性菌內的內毒素，靜脈注射小白鼠，能迅速使動物死亡。體外試驗提示，衣原體表面脂多糖和蛋白促進 其吸附雨易感細胞，促進易感細胞對衣原體的內吞作用，并能阻止吞噬體和溶酶體的融合，從而使衣原體在吞噬體內繁殖破壞細胞。受衣原體感染的細胞代謝被抑制，最終被破壞。
DNA的去甲基化過程
DNA的去甲基化由基因內部的片段及與其結合的因子所調控。有兩種假說可以解釋DNA去甲基化的分子機制。一種假說與DNA半保留復制聯系在一起，為被動去甲基化。如果甲基化的DNA經半保留復制后不被甲基化，其DNA則處于半甲基化狀態，半甲基化的DNA如再次發生DNA半保留復制，而DNA甲基化活性仍被抑制，則
我科學家發現新組蛋白去甲基化酶及其調控機理
陳德桂研究組發現新組蛋白去甲基化酶及其調控機理 繼4個月前生化與細胞所陳德桂研究組與景乃禾研究組合作發表一個新的組蛋白去甲基化酶KIAA1718(KDM7A)的發現及其在胚胎干細胞神經分化過程中的功能，及兩周前陳德桂研究組與基因敲除與轉基因小鼠平臺合作發表另一個新的組蛋白去
乳糖不耐受的致病機理
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 當未分解吸收的乳糖進入結腸后，被腸道存在的細菌發酵成為小分子的有機酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并產生一些氣
關于全腦炎的致病機理介紹
現已證明本病時腦組織內有麻疹病毒抗原，從而確定是麻疹慢病毒感染。測定病毒抗原的方法有數種，其一是用原位雜交測得麻疹病毒基質蛋白的核苷酸順序。本病的發病機制與麻疹病毒合成基質蛋白有關。基質蛋白是麻疹病毒的一種多肽。SSPE病人雖然對麻疹病毒的其他多肽類有高滴度的抗體，但缺乏對基質蛋白的抗體。SSP
Nature解密自閉癥致病機理
自麥吉爾大學和蒙特利爾大學的研究人員發現了蛋白質合成與自閉癥譜系障礙(ASD)之間的重要關聯，可能為新的治療途徑提供支持。細胞通過調控mRNA翻譯來制造蛋白質。這一機制涉及細胞和生物功能的各個方面。在小鼠中的一項新研究發現一組稱作neuroligins的神經元蛋白異常的高度合成可導致與確診ASD
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
HIV病毒結構特征和致病機理
HIV病毒的結構特征：1、人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形
關于DNA去甲基化作用的簡介
DNA去甲基化作用是指在哺乳動物細胞中缺乏和減少細胞內的DNA甲基轉移酶含量會引起DNA的去甲基化，它對于開啟特異性基因的表達和重編程的起始具有重要作用。長期以來，DNA主動去甲基化的機制一直是表觀遺傳領域的一個最基本的問題。與被動去甲基化相比，DNA的主動去甲基化是一個迅速的并且獨立于細胞分裂
研究揭示合子DNA去甲基化機制
中國科學院生物物理研究所朱冰研究組揭示小鼠母源蛋白Pramel15促進合子DNA去甲基化機制。相關論文8月25日發表于《自然-通訊》。哺乳動物卵細胞受精后形成的受精卵會經歷DNA甲基化的重編程，將繼承自親本的基因組甲基化狀態重置，為后續的組織分化、胚胎發育做準備。其中，DNA甲基化維持的重要DNA甲
先天缺牙致病機理研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
藥物性肝炎的致病機理
藥物引起肝臟損害，根據藥物的藥理作用及代謝過程，可以分為預見性和非預見性的兩大類。臨床上非預見性的藥源性肝病比預見性的更為多見，原來對非預見性的藥物導致的肝臟損害歸咎于個體差異或特異性變態反應，其實是藥物在肝內的生物轉化過程中產生了對肝臟有毒性的代謝產物，從而引起了肝臟疾病，例如氯丙嗪、撲熱息痛
簡述丁型肝炎病毒的致病機理
HDV 的致病機理與免疫性還不清楚。一般認為HDV對肝細胞有直接的致細胞病變作用。在HDV感染黑猩猩的動物實驗中，HDV—RNA的消長與肝臟損害的程度相關。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝細胞核內，隨后出現HDAg血癥，可用免疫熒光、放射免疫或酶聯免疫吸附試驗以及核酸雜交技術進行檢測。但患者
概述水皰性口炎病毒的致病機理
VSV呈嗜上皮性，一般認為，VSV是通過上皮和黏膜侵入機體的。病毒的表面突起與細胞受體結合，然后囊膜與細胞膜融合進入細胞或直接被細胞吞入，形成吞飲泡，在酸性環境或細胞酶的作用下裂解，釋放核酸，在細胞漿內依賴逆轉錄酶進行大量復制，在細胞膜或胞漿空泡膜上出芽，釋放成熟的病毒顆粒，常聚集細胞間隙，并以
伯氏考克斯氏體的致病機理
Ⅰ相伯氏考克斯氏體致病力強，而Ⅱ相伯氏考克斯氏體致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的減少和質的改變，因此伯氏考克斯氏體的毒力因子與脂多糖有關。 Ⅰ相伯氏考克斯氏體感染豚鼠，除引起動物發熱外，還有肝臟腫大甚至肝臟壞死等。研究發現感染的豚鼠肝臟有脂肪浸潤，肝細胞膜損傷和膜蛋白改變。另外I相
概述肉毒梭菌的致病機理
量子解析：肉毒桿菌致病時，其生物信息頻率加快（正信息波），肉毒桿菌致病，主要靠強烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最劇烈的毒物，毒性比KCN強一萬倍；純化結晶的肉毒毒素1mg能殺死2億只小鼠，對人的致死劑量約0.1μg。肉毒毒素與典型的外毒素不同，并非由生活的細菌釋放，而是在細菌細胞內產生無毒的前體毒
白色念珠菌的致病機理
包括：附著、發芽、蛋白酶、菌落轉換，以白假絲酵母菌外陰陰道炎的發病機制研究如下： ⒈附著假絲酵母菌為了寄居至陰道黏膜，首先要附著在陰道上皮細胞上，白假絲酵母菌比熱帶假絲酵母菌、克魯假絲酵母菌和假熱帶假絲酵母菌更易黏著在陰道上皮細胞。但是陰道細胞在接受假絲酵母菌的程度上卻存在著相當大的人與人之間
甲型肝炎病毒的致病機理與免疫
根據臨床和流行病學觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年。發病率隨年齡增長而遞減。臨床表現多從發熱、疲乏和食欲不振開始，繼而出現肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現黃疸。多數情況下，無黃疸病例發生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。甲型肝炎
視網膜母細胞瘤的致病機理
視網膜母細胞瘤的發病是由于視網膜母細胞瘤基因的失活引起的。視網膜母細胞瘤基因是人類發現的第一種抑癌基因，其蛋白質產物在人體內發揮著例如調節分化、轉錄、細胞周期等重要的作用。RB基因與其蛋白表達物的失活會導致細胞分裂不受控制地、非正常地增長而發生永生化（immortalization），最終引發腫瘤。
簡述獲得性梅毒的致病機理
梅毒螺旋體從皮膚粘膜破損處進入人體后2－3天，經血液循環播散到全身。在3周左右的潛伏期結束后，發生硬性下疳，初起患部微紅，逐漸出現硬結，直徑約1厘米，單個，偶有2或3個。絕大多數出現在陰莖冠狀溝附近，偶見陰莖體、陰唇系帶、尿道、恥骨部位。非性交傳染時，可見于唇、舌、肛門、醫務工作者手指等處。下疳
科學家實現單細胞水平甲基化和去甲基化調控
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507595.shtm
最新進展：RNA的甲基化與去甲基化修飾
德國慕尼黑的路德維希-馬克西米利安大學（LMU）研究人員發現了細菌RNA中一種新型的化學修飾形式。顯然，只有當細胞處于應激狀態時，這種修飾才會附著在分子上，并且在恢復過程中會迅速去除。 核糖核酸（RNA）在化學形式上與DNA密切相關，而DNA是所有細胞中遺傳信息的載體。實際上，RNA本身在將遺
DNA去甲基化的兩種方式
本公司提供專業的DNA甲基化修飾服務，有需要的客戶請與本公司的工作人員。 作為發現較早的一種修飾途徑，DNA甲基化能夠引起染色質結構、DNA構象、DNA穩定性及DNA與蛋白質相互作用方式的改變，從而控制基因表達。DNA甲基化修飾過程會使甲基添加到DNA分子上，例如在胞嘧啶環的5'碳上：這種