腫瘤糖基化可為免疫治療提供新的免疫檢查點
腫瘤的診斷和治療一直是研究的熱點和前沿，其中與免疫相關的診療手段更是研究的重點所在。2018年在《Nature Reviews Immunology》上發表了題為《The tumour glyco-code as a novel immune checkpoint for immunotherapy》的綜述，深入總結了在腫瘤微環境中腫瘤細胞表面糖基化是如何影響抗腫瘤免疫功能的，并介紹了“糖代碼”在發展新的腫瘤診斷和治療方法中的潛在作用，現介紹如下。 前言 機體的免疫系統在殺傷腫瘤細胞的同時，也增加了腫瘤細胞免疫逃逸的適應性，這種現象被稱為免疫編輯。免疫編輯可導致腫瘤侵襲性的增加。腫瘤細胞常表達抑制抗腫瘤免疫應答的分子，如抗炎細胞因子和抑制免疫細胞群浸潤性和活性的趨化因子。此外，腫瘤可以表達抑制淋巴細胞受體的免疫檢查的分子，并阻斷它們的相互作用。 細胞表面糖蛋白和糖脂的糖基化是腫瘤細胞的主要特征之一。與正常細胞相比，腫瘤......閱讀全文
腫瘤糖基化可為免疫治療提供新的免疫檢查點
腫瘤的診斷和治療一直是研究的熱點和前沿，其中與免疫相關的診療手段更是研究的重點所在。2018年在《Nature Reviews Immunology》上發表了題為《The tumour glyco-code as a novel immune checkpoint for immunothera
通過調控免疫檢查點重塑腫瘤局部免疫微環境
腫瘤細胞通過誘導免疫檢查點的異常表達逃避免疫細胞攻擊。靶向T細胞免疫檢查點PD1/PDL1的免疫療法可恢復CD8+T細胞功能，成為當前最受期待的有可能治愈惡性腫瘤的方法，但大部分患者因為原發或繼發耐藥導致腫瘤侵襲進展，免疫治療耐藥原因的探究成為當前研究的熱點。 既往研究表明免疫微環境中的免疫細
靶向基因編輯敲除免疫檢查點——腫瘤免疫治療新策略
中國科學院動物研究所王皓毅團隊在Frontiers of Medicine 發表封面文章《利用CRISPR/Cas9在CAR-T細胞中敲除免疫檢查點LAG-3》(標題原文：CRISPR-Cas9 mediated LAG-3 disruption in CAR-T cells)，聚焦靶向基因編輯
腫瘤治療新突破，復旦團隊發現全新免疫檢查點
4月12日，復旦大學上海醫學院研究員許杰課題組發現CD3的首個配體CD3L1（或ITPRIPL1），揭示了CD3L1在腫瘤免疫逃逸與睪丸免疫豁免中的關鍵作用，表明CD3L1是腫瘤免疫治療的全新靶點，有望為腫瘤免疫治療帶來新的突破。相關研究發表于《細胞》。許杰（左四）課題組合影 馬楚涵攝?免疫檢查點阻
腫瘤治療新突破！復旦團隊發現全新免疫檢查點
4月12日，復旦大學上海醫學院研究員許杰課題組發現CD3的首個配體CD3L1（或ITPRIPL1），揭示了CD3L1在腫瘤免疫逃逸與睪丸免疫豁免中的關鍵作用，表明CD3L1是腫瘤免疫治療的全新靶點，有望為腫瘤免疫治療帶來新的突破。相關研究發表于《細胞》。許杰（左四）課題組合影 馬楚涵攝?免疫檢查點阻
2024年，免疫檢查點抑制劑仍將“主導”腫瘤免疫藥物市場
細胞免疫治療，包括樹突狀細胞（DC）治療和嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）治療，在未來的幾年中多種方法聯合治療有希望取得良好的臨床治療效果，但是短期內，這些新的治療手段不太可能對腫瘤免疫藥物市場造成較大的沖擊。 CAR-T細胞治療因其具有治愈腫瘤的潛力而被寄予厚望。據GlobalData公司最
靶向腫瘤的免疫檢查點抑制劑研究獲進展
近年來，腫瘤免疫治療發展迅速，許多腫瘤患者更是因此而獲益。但是臨床數據顯示，免疫療法對相當一部分腫瘤患者治療效率很低，且表現出較強的副作用，令免疫系統攻擊人體的一些正常組織、器官，有時甚至危及生命。隨著越來越多腫瘤免疫治療藥物的出現，以及免疫組合療法的開展，提高免疫檢查點抑制劑的藥效并減少其副作
糖基化與免疫
蛋白糖基化是真核生物常見的蛋白質翻譯后修飾過程，合成后的或正在合成的蛋白質在糖基轉移酶的作用下，將活化的單糖加到肽鏈上。根據糖與肽鏈中氨基酸的連接方式不同，可將糖基化修飾分為三種形式：N-糖苷(N-glycan)、O-糖苷(O-gly-can)、糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphat
細胞“內”的免疫檢查點
PD1/PD-L1/PD-L2和CTLA-4 免疫檢查點通路以及其對應的已上市抗體藥Pembrolizumab、Avelumab以及 Ipilimumab 等我們已不陌生，免疫檢查點抑制劑由于其在腫瘤微環境免疫反應中可以消除免疫抑制而被有效應用于多種腫瘤的治療中，如黑色素瘤、非小細胞肺癌以及霍奇
腫瘤免疫檢查點抑制劑療效預測的計算生物學問題
來自同濟大學生命科學與技術學院的劉琦教授受邀發表了題為“Towards In Silico Prediction of the Immune-Checkpoint Blockade Response”的文章，系統探討了腫瘤免疫檢查點抑制劑療效預測的相關計算生物學問題。 這篇綜述介紹公布在Cel
一種腫瘤微環境激活型免疫檢查點抗體藥物遞送系統
免疫檢查點抗體藥物能夠激活部分腫瘤患者的免疫效應，顯著延長腫瘤患者生存期。但是免疫檢查點療法卻對大多數腫瘤患者響應率較低（總體響應率低于30%），其中一個重要原因就是腫瘤組織內細胞毒性T淋巴細胞浸潤程度低導致免疫耐受。同時，免疫檢查點抗體藥物正常組織表達的受體也有識別作用，易造成非腫瘤靶向分布（
Cell：腫瘤干擾素信號調節免疫檢查點抑制劑抵抗性
一項新的臨床前研究提示著一種現存的被稱作JAK抑制劑的藥物可能有助對所謂的檢查點抑制劑免疫治療藥物不作出反應的病人克服這種耐藥性。重要地，這些結果證實利用JAK抑制劑關閉在腫瘤對免疫治療藥物產生耐藥性中起著至關重要作用的干擾素途徑可能改善檢查點抑制劑藥物的療效，甚至繞過對這些藥物組合使用的需要，
令人吃驚！成功的免疫檢查點療法廣泛地重塑腫瘤微環境
如今，免疫檢查點療法徹底改變了臨床治療轉移性黑色素瘤患者的方式，而且自2011年首次被批準以來，它們給那些預后非常差（平均生存期低于一年）的和具有很少治療方法的患者帶來了新的希望。即便黑色素瘤對免疫檢查點抑制具有較高的反應率：大約40％的患者對PD-1免疫檢查點療法作出反應，但是大多數患者要么沒
蘇州醫工所發現免疫檢查點分子PD1在腫瘤中普遍表達
程序化死亡分子1（PD-1）為I型跨膜糖蛋白，是免疫反應中重要的負性調控因子。在正常情況下，PD-1通過與其配體PD-L1、PD-L2結合抑制T淋巴細胞的功能，從而抑制自身免疫應答。 PD-1是免疫反應中重要的檢查點分子之一，主要在外周組織中的成熟細胞毒性T淋巴細胞上和腫瘤微環境（TME）中表
揭示免疫檢查點阻斷療法副作用！
使用PD-1靶向抗體的免疫檢查點阻斷療法已顯示出可治療多種腫瘤的令人鼓舞的結果。阿片類藥物治療通常用于癌癥患者，以控制與疾病相關的疼痛，比如嗎啡通過μ阿片類藥物受體（MOR）產生鎮痛作用。但是，神經元中的PD-1信號很大程度上未知。近期已有人報道背根神經節（dorsal root ganglio
納米疫苗+消除MDSC增強黑色素瘤對免疫檢查抑制劑敏感性
低應答率、獲得性耐藥和嚴重的副作用限制了免疫檢查點治療的臨床效果。為了解決這些問題，近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發現將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環
PNAS：免疫檢查點抑制劑有效靶向黑色素瘤的腫瘤微環境
近年來，腫瘤免疫治療發展迅速，許多腫瘤患者更是因此而獲益。但是臨床數據顯示，免疫療法對相當一部分腫瘤患者治療效率很低，且表現出較強的副作用，令免疫系統攻擊人體的一些正常組織、器官，有時甚至危及生命。隨著越來越多腫瘤免疫治療藥物的出現，以及免疫組合療法的開展，提高免疫檢查點抑制劑的藥效并減少其副作
癌癥免疫療法最新進展：免疫檢查點阻斷
高通量測序技術促進了癌癥和免疫學的研究，以及個體化免疫治療的發展，比如說，高通量測序極大地促進了我們對癌癥基因組，腫瘤發生過程中細胞內機制的了解，而且癌癥基因組分析還揭示了免疫系統能靶向的抗原表位。同時測序也可以用于確定免疫組庫，實時，高敏感地監控對腫瘤生長或治療產生應答的克隆擴增和細胞群體濃度
癌癥免疫療法最新進展：免疫檢查點阻斷
高通量測序技術促進了癌癥和免疫學的研究，以及個體化免疫治療的發展，比如說，高通量測序極大地促進了我們對癌癥基因組，腫瘤發生過程中細胞內機制 的了解，而且癌癥基因組分析還揭示了免疫系統能靶向的抗原表位。同時測序也可以用于確定免疫組庫，實時，高敏感地監控對腫瘤生長或治療產生應答的克隆擴增 和細胞群體
Can－Res：聯合CK2抑制劑和免疫檢查點抑制劑消除多種腫瘤
根據一項最近由美國費城威斯達研究所發表在《Cancer Research》上的研究，聯合一種新型的酪蛋白激酶2（Casein kinase 2，CK2）抑制劑和一種免疫檢查點抑制劑可以顯著增強兩種抑制劑的抗癌效應。 免疫檢查點抑制劑已經被批準用于治療幾種癌癥，包括一些肺癌和結腸癌，但是并不是所
DNA邏輯計算實現精準免疫檢查點阻斷治療
免疫檢查點阻斷療法（ICB）是增強腫瘤臨床免疫治療效果的一種有效方法。目前研究較多的是通過阻斷T細胞上PD1與癌細胞或抗原呈遞細胞PD-L1結合，進而達到防止腫瘤免疫逃逸、增強免疫治療效果的目的。盡管目前已有包括納武單抗等在內的多種免疫檢查點抑制劑被批準用于臨床治療，但ICB治療仍然存在一些不足
NK細胞和免疫檢查點抑制劑療法介紹
與T細胞類似，活化的NK細胞也表達免疫檢查點受體，包括PD-1、CTLA4和TIM3等，以應對來自周圍的信號。為了逃避被識別和消除，惡性細胞常常表達這些受體的高水平配體。抗PD-1和抗PD-L1單克隆抗體已被證明可以提高NK細胞的抗腫瘤活性，已有數據表明NK細胞在針對PD-1/PD-L1相互作用的免
BhCD28免疫檢查點人源化小鼠
隨著生物治療研究的深入和廣泛的應用，單抗藥物一些獨特的不良反應也被持續的關注。如一些藥物引起的肝臟毒性，有些則會引起全身性的免疫反應輕則引起不適，重則會導致多器官的功能障礙綜合征，甚至造成死亡。 在探究抗體藥物毒性的過程中人源化小鼠成為一有力的工具。今天就為大家介紹一種CD28基因的人源化
癌癥免疫檢查點治療為何促進結核桿菌感染
近日，南安普敦大學的研究人員發現癌癥檢查點抑制劑療法具有某些患者的結核病發生的風險。 癌癥免疫療法是一種通過激活人體的免疫細胞抵抗癌癥的新型治療方法。免疫檢查點（Check point）是表達于人體免疫細胞表面的負向調控因子，有助于抑制有害炎癥反應的發生，檢查點抑制劑是免疫療法中使用的藥物，可
人T細胞亞群中的免疫檢查點表達分析
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免疫檢查點阻斷療法，原來依賴于這些細胞
在與病毒或癌癥的長期對抗中，精疲力竭的T細胞會逐漸喪失功能，這種狀態被稱為T細胞耗竭。在當今大熱的免疫治療中，檢查點阻斷會促進腫瘤浸潤CD8+ T淋巴細胞的增殖。不過，這種現象背后的機理仍不清楚。 瑞士洛桑大學Werner Held領導的研究團隊近日鑒定出腫瘤內Tcf1+PD-1+CD8+
免疫檢查點阻斷療法，原來依賴于這些細胞
在與病毒或癌癥的長期對抗中，精疲力竭的T細胞會逐漸喪失功能，這種狀態被稱為T細胞耗竭。在當今大熱的免疫治療中，檢查點阻斷會促進腫瘤浸潤CD8+?T淋巴細胞的增殖。不過，這種現象背后的機理仍不清楚。瑞士洛桑大學Werner Held領導的研究團隊近日鑒定出腫瘤內Tcf1+PD-1+CD8+?T細胞，這
上海藥物所構建免疫檢查點抗體藥物遞送系統
免疫檢查點抗體藥物能夠激活部分腫瘤患者的免疫效應，顯著延長腫瘤患者生存期。但是免疫檢查點療法卻對大多數腫瘤患者響應率較低（總體響應率低于30%），其中一個重要原因就是腫瘤組織內細胞毒性T淋巴細胞浸潤程度低導致免疫耐受。同時，免疫檢查點抗體藥物正常組織表達的受體也有識別作用，易造成非腫瘤靶向分布（
Cell：免疫檢查點LAG3的配體終于確定了
“這個完整的LAG-3通路要比以前的認識復雜很多。FGL1作為LAG-3免疫抑制的一個主要配體，因此僅設計阻斷MHC-II配體的藥物可能會有問題。” 眾所周知，在腫瘤免疫治療研究領域，CTLA-4、PD-1、LAG-3、Tim-3、TIGIT這5個免疫檢查點，能抑制T細胞的增殖、活化和效應功能
免疫細胞抗腫瘤
隨著機體年齡的增長，人體免疫力在40歲后急劇下降，不定期回輸活性免疫細胞可以提高機體的免疫功能，清除病毒和癌變細胞，從根本上提升肌體健康狀態。 免疫細胞療法還可清除微小病灶及手術、放化療后殘留的腫瘤細胞，預防復發和轉移，有效改善患者的生存質量，延長生存期。