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  • Gasdermin蛋白增強線粒體凋亡信號,抑制癌細胞生長

    半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)可以剪切Gasdermin E (GSDME/DFNA5)釋放出GSDME-N結構域,從而通過在細胞膜上形成孔洞介導細胞焦亡。圖片來源:《Nature Communications》 近日來自托馬斯杰斐遜大學(Thomas Jefferson University,TJU)Sidney Kimmel 癌癥研究中心分子生物學和生物化學教授Emad Alnemri博士及Teresa Fernandes-Alnemri博士合作發現GSDME-N還可以穿過線粒體膜,從而促進釋放細胞色素c,并激活凋亡小體。 研究人員發現和野生型細胞相比,GSDME缺失的細胞在內源性和外源性凋亡信號刺激作用下釋放的細胞色素C更少,caspase-3的激活程度更低,GSDME缺失還會加速黑色素細胞的生長以及黑色素瘤的生長。 研究人員還發現GSDME高度保守的可磷酸化的Thr6殘基突變會抑制其打孔能力,這......閱讀全文

    Gasdermin蛋白增強線粒體凋亡信號,抑制癌細胞生長

      半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)可以剪切Gasdermin E (GSDME/DFNA5)釋放出GSDME-N結構域,從而通過在細胞膜上形成孔洞介導細胞焦亡。圖片來源:《Nature Communications》  近日來自托馬斯杰斐遜大學(Thomas Jefferson Un

    凋亡抑制蛋白的特性

    凋亡抑制蛋白(IAPs,inhibitors of?Apoptosisprotien)為一組具有抑制凋亡作用的蛋白質,首先是從桿狀病毒基因組克隆到,發現能夠抑制由病毒感染引起的宿主細胞死亡應答。其特性是有大約20氨基酸組成的功能區,這對IAPs抑制凋亡是必需要的,它們主要抑制Caspase3,-7,

    阻斷葡萄糖酶抑制癌細胞生長

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    Cell揭示細胞死亡的旁路

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    中大首席專家PLOS解析腫瘤miRNA

      7月18日,中山大學腫瘤防治中心首席專家馬駿教授帶領的研究小組,在國際著名遺傳學期刊《PLOS Genetics》發表題為“Overexpression of Mitochondria Mediator Gene TRIAP1 by miR-320b Loss Is Associated wit

    抑制癌細胞,減緩癌細胞的生長-骨細胞竟然這么強!?

      在乳腺癌患者中有這樣的例子:一些男性和女性在他們的原發性疾病接受治療20-30年后,他們的癌癥在骨頭中復發,但他們認為自己沒有癌癥。這一現象一直困擾著托馬斯杰斐遜大學的研究員Karen Bussard博士。當一個病人在治療后被認為是"無癌"的,那么原發性腫瘤中的乳腺癌細胞是如何到達骨骼的呢?在骨

    線粒體膜上的Bcl2抑制凋亡的過程介紹

    (1)Bcl-2能改變線粒體巰基的氧化還原狀態來控制其膜電位從而調控細胞凋亡。在細胞凋亡中,線粒體的巰基可能組成了胞內氧化還原電位的傳感器,Bcl-2可能是通過抑制谷胱甘肽(GSH)的外泄,降低胞內的氧化還原電位,來抑制細胞凋亡的;(2)Bcl-2能調節粒體膜對一些凋亡蛋白前體的通透性。Bcl-2蛋

    Nature:比凋亡更快!邵峰院士團隊發現細胞焦亡新機制

      細胞焦亡(pyroptosis)是一種最近發現的細胞程序性死亡方式。相比于細胞凋亡(apoptosis),細胞焦亡發生的更快,并會伴隨大量促炎癥因子的釋放。  來自北京生命科學研究所(NIBS)、同時也是藥明康德生命化學研究獎得主的邵峰院士首次揭示和闡明了細胞焦亡的機制。他的團隊發現,半胱天冬酶

    韓國研究人員發現胃動蛋白1可抑制胃癌細胞生長

      韓國研究人員6月17日宣布發現一種可抑制胃癌細胞生長的天然蛋白,為這種癌癥的治療開辟新思路。   韓國聯合通訊社報道,這項研究由韓國加圖立大學病理學教授樸相元(音譯)領銜。他說,檢測顯示,人體胃部產生的胃動蛋白1(Gastrokine1)可抑制胃部腫瘤生長。   研究人員針對40個不同個體胃

    科研人員研發靶向線粒體凋亡的增強免疫療法新策略

      大多數腫瘤靶向治療策略聚焦于癌癥信號通路的上游靶點,從而誘導下游細胞凋亡。然而,癌細胞復雜的信號轉導網絡可以在靶點下游形成各種補償機制,造成腫瘤耐藥。靶向線粒體凋亡可以實現直接誘導癌細胞凋亡,是腫瘤靶向治療的新思路。近日,來自美國丹娜法伯癌癥研究院(Dana-Farber Cancer Inst

    Cell:線粒體細胞死亡的新途徑

      細胞死亡是多細胞生物體利用來除去感染、受損或不必要的細胞,以幫助它們存活下去的一種機制。線粒體被稱作為是細胞的產能細胞器。但它們也在某些條件下激活了細胞死亡,幫助了機體清除受損細胞。  細胞死亡是多細胞生物體利用來除去感染、受損或不必要的細胞,以幫助它們存活下去的一種機制。線粒體被稱作為是細胞的

    水貂腸炎病毒可通過線粒體信號通路誘導細胞凋亡

      近日,中國農業科學院特產研究所特種動物病原與免疫創新團隊首次證明水貂腸炎病毒及其非結構蛋白1通過線粒體信號通路誘導細胞凋亡,該發現為進一步解釋該病毒的致病機制提供了理論基礎。相關研究成果在線發表于《病毒學雜志(Journal of Virology)》。  水貂腸炎病毒屬于細小病毒科成員,該科病

    研究發現VE琥珀酸酯可明顯抑制腫瘤細胞生長

      日前,哈爾濱醫科大學公共衛生學院教授吳坤指導的課題組在尋找維生素E琥珀酸酯(VES)在腫瘤化學防治中的作用及信號傳導途徑的研究中發現,VES能特異性地抑制胃癌細胞的生長和DNA合成,并誘導其發生細胞凋亡和細胞分化。  近年來,胃癌在我國全部惡性腫瘤死亡構成比中日益占有突出位置,因此尋找

    癌細胞居然“不講武德”,抑制健康細胞生長

      日前,頂尖學術期刊《自然》連發三篇論文,向我們揭露了癌細胞的新下限!科學家們原本以為癌細胞只是單純長得快,萬萬沒想到它們還會用不正當手段抑制周圍健康細胞的生長,從而在局部競爭中占得先機,最終促進癌變的擴大。    ▲《自然》雜志也專門發表評述文章,介紹這三篇論文的發現。點擊文末“閱讀原文/Rea

    癌細胞發信號抑制巨噬細胞的吞噬

      《自然·免疫學》雜志27日發布了一項癌癥領域重要研究成果:斯坦福大學研究人員發現了癌細胞表面對人體清道夫——巨噬細胞發出的第二種“別吃我”信號,使其能躲過巨噬細胞的清掃和免疫系統的追擊。而能截斷該信號通路的“抗CT47”抗體已經在動物模型上表現出顯著的癌癥治療潛力,目前已經進入一期臨床人體試驗階

    人線粒體促凋亡蛋白(SMAC)ELISA試劑盒

    人線粒體促凋亡蛋白(SMAC)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?SMAC/Diablo?單抗包被于酶標板上,標準品和樣品中的?SMAC與單抗結合,加入生物素化的抗人SMAC,形成免疫復合物連接在板上,辣根過氧

    PNAS新文章:解析癌癥、代謝與凋亡

      ATP是細胞的主要能量貨幣(energy currency)。或許有人認為不僅肌肉收縮需要高水平的ATP,失控性的分裂癌細胞對于ATP也會有很高的需求。然而,由于某些原因癌細胞卻重編程它們的代謝發動機生成了較少的ATP。這一稱作Warburg效應的現象獨特地存在于癌細胞中,人們認為其背后的機

    肌肉生長的關鍵信號蛋白

      Louisville大學的研究人員發現了髓樣分化因子初次應答基因88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)蛋白對肌肉再生和發育的重要作用。解剖科學和神經生物學系的Ashok Kumar教授領導的研究小組重點描述了該蛋白在成

    研究發現新型釕基納米藥物破解腫瘤耐藥性

    近日,西安交通大學基礎醫學院研究員李觀營團隊與松山湖材料實驗室智能軟物質團隊合作,成功開發一種無需光激活的新型釕基納米藥物——Ruthenosome(釕脂質體)。該藥物能夠高效靶向線粒體,激活鐵蛋白自噬,從而誘導鐵死亡,為破解腫瘤耐藥性提供了一種全新的策略。相關成果發表于《美國化學學會納米雜志》(A

    邵峰系統介紹細胞焦亡的分子機制

      gasdermins是最近發現的致孔蛋白效應蛋白家族,可引起膜通透性和細胞凋亡,這是一種裂解性促炎性細胞死亡。 gasdermins含有通過柔性接頭連接的細胞毒性N末端結構域和C末端阻遏物結構域。 這兩個結構域之間的蛋白水解切割釋放了對細胞毒性結構域的分子內抑制作用,使其能夠插入細胞膜并形成大的

    上海交通大學的研究者們揭示了順鉑增強PDL1抑制劑治療小細胞肺癌的療效

      小細胞肺癌(SCLC)是一種侵襲性神經內分泌惡性腫瘤,具有倍增時間短、生長速度快、遠處轉移早等特點。在過去的三十年中,鉑類化療一直是ES-SCLC的主要治療選擇。然而,盡管它被廣泛使用,接受鉑類化療的ES-SCLC患者的中位總生存期(mOS)仍然只有8-13個月。免疫檢查點抑制劑(ICIs)的使

    楊梅黃酮的相關藥物功效及研究

      楊梅為楊梅科楊梅屬植物,屬多年生常綠喬木,是我國南方良好的經濟生態樹種,為長江流域以南的特產,楊梅果實甜酸可口,自古以來就被用于食療。楊梅除了含有豐富的碳水化合物、蛋白質、氨基酸、有機酸、礦物質、維生素外,還含有豐富的花色素和類黃酮成分,近年來楊梅提取物成為國內外學者研究的熱點,其中楊梅黃酮是發

    Cell:科學家揭示細胞死亡的替代路線

      最近,刊登于國際雜志Cell上的一篇研究報告中,來自圣猶大兒童醫院的研究人員揭示了一種線粒體細胞死亡的新型通路,該通路主要涉及蛋白BCL-2的卵巢殺手,其在其它方面稱之為BOK;該研究或幫助開發新型療法來誘發其它類型癌細胞發生細胞死亡。  研究者Doug Green博士指出,線粒體細胞死亡的機制

    癌細胞生理學特征

    細胞周期失控,就像寄生在細胞內的微生物,不受正常生長調控系統的控制,能持續的分裂與增殖。具有遷移性,細胞粘著和連接相關的成分(如ECM、CAM)發生變異或缺失,相關信號通路受阻,細胞失去與細胞間和細胞外基質間的聯結,易于從腫瘤上脫落。許多癌細胞具有變形運動能力,并且能產生酶類,使血管基底層和結締組織

    腫瘤細胞的生理特征

      細胞周期失控,就像寄生在細胞內的微生物,不受正常生長調控系統的控制,能持續的分裂與增殖。  具有遷移性,細胞粘著和連接相關的成分(如ECM、CAM)發生變異或缺失,相關信號通路受阻,細胞失去與細胞間和細胞外基質間的聯結,易于從腫瘤上脫落。許多癌細胞具有變形運動能力,并且能產生酶類,使血管基底層和

    近代物理所揭示高LET射線誘導腫瘤細胞凋亡分子機理

      中國科學院近代物理研究所輻射醫學室科研人員利用蘭州重離子研究裝置(HIRFL)提供的碳離子束,研究高線性能量傳遞(LET)射線誘導腫瘤細胞的凋亡分子機理獲得新發現。  細胞凋亡是電離輻射所致細胞死亡的主要形式。p73是p53家族蛋白成員之一,在人類腫瘤細胞中很少發生缺失或突變,反而呈現出很高量的

    鞣花酸可抑制乳腺癌細胞生長

    石榴、越橘、樹莓等水果中富含的鞣花酸能顯著抑制人類乳腺癌細胞生長,促進癌細胞凋亡。由哈爾濱醫科大學第四附屬醫院劉明教授等人完成的科研項目《鞣花酸通過TGF-β/Smads通路抑制乳腺癌細胞生長的機制》為果蔬預防乳腺癌提供了重要的理論依據。劉明圍繞水果抗癌的系列研究課題曾多次獲國家自然科學基金等支持,

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    歷史記載,早期,就有人使用尿療法來治療疾病,一直到現在,都還是有人使用尿療法。目前尚未驗明是否有用,但在人類正常的尿液中,可能存有能抑制癌細胞生長的蛋白質,此蛋白質不會對正常細胞有任何影響,依其特性被命名為抑癌尿蛋白質(ANUP: antineoplastic urinary protein).

    細胞凋亡的外部死亡受體途徑

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