研究揭示內質網蛋白NogoB促進肝臟炎癌轉化新機制
肝癌是第二大癌癥，與其他腫瘤相比，肝癌發生的誘因常由于長期的肝臟慢性炎癥，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在誘導炎癥發展成腫瘤的眾多因素中，炎性微環境的差異是肝臟炎-癌轉化的重要決定性因素。但是，這種炎性微環境如何激活細胞誘導癌變的調控網絡和功能機制仍未闡明。 7月29日，《自然-通訊》（Nature Communications）雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所楊鵬遠課題組的題為ER-residential Nogo-B accelerates NAFLD-associated HCC mediated by metabolic reprogramming of oxLDL lipophagy 的研究成果。該論文揭示了一種內質網定位蛋白Nogo-B在非酒精性脂肪肝炎向肝癌轉化過程中通過調節氧化修飾低密度脂蛋白（oxLDL）代謝重編程促進肝癌的發生發展，闡明了一種新的肝臟炎-癌轉化機制，為肝癌患者的治療提供了新的......閱讀全文
研究揭示內質網蛋白NogoB促進肝臟炎癌轉化新機制
肝癌是第二大癌癥，與其他腫瘤相比，肝癌發生的誘因常由于長期的肝臟慢性炎癥，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在誘導炎癥發展成腫瘤的眾多因素中，炎性微環境的差異是肝臟炎-癌轉化的重要決定性因素。但是，這種炎性微環境如何激活細胞誘導癌變的調控網絡和功能機制仍未闡明。 7月29日，《自然-通訊》（
研究揭示內質網蛋白NogoB促進肝臟炎癌轉化新機制
肝癌是第二大癌癥，與其他腫瘤相比，肝癌發生的誘因常由于長期的肝臟慢性炎癥，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在誘導炎癥發展成腫瘤的眾多因素中，炎性微環境的差異是肝臟炎-癌轉化的重要決定性因素。但是，這種炎性微環境如何激活細胞誘導癌變的調控網絡和功能機制仍未闡明。 7月29日，《自然-通訊》（
內質網駐留蛋白的概念
這些蛋白有些運送到細胞其它部位，有些留在內質網中，后者稱為內質網駐留蛋白，這類蛋白羧基端有4個特定的氨基酸殘基作為駐留的信號。這些駐留蛋白可協助需轉移的那些蛋白的折疊與組裝，例如，作為蛋白二硫異構酶，催化二硫鍵的形成。
廈大教授Nature子刊：內質網的大小決定肝臟尺寸
2月19日，周大旺教授課題組在Nature子刊《Nature Communications》上在線發表了題為“Integration of Hippo signaling and the unfolded protein response to restrain liver overgrowth
內質網駐留蛋白的功能特點
內質網駐留蛋白，指的是多肽鏈進入到內質網腔內后，需進行折疊與組裝才能形成有功能的蛋白。這些蛋白有些運送到細胞其它部位，有些留在內質網中，后者稱為內質網駐留蛋白，這類蛋白羧基端有4個特定的氨基酸殘基作為駐留的信號。這些駐留蛋白可協助需轉移的那些蛋白的折疊與組裝，例如，作為蛋白二硫異構酶，催化二硫鍵的形
關于分泌蛋白內質網的相關介紹
在真核細胞中，內質網是最大的膜狀結構的細胞器，其表面積可以是質膜面積的幾倍。大部分的內質網與核糖體相結合形成糙面內質網，在糙面內質網上的核糖體是膜蛋白和分泌蛋白合成的地方，也是蛋白質分泌途徑的起點 。多肽經移位后，在內質網的小腔中被修飾，通過短時間的加工后，分泌蛋白形成被膜包裹的小泡，轉運到高爾
內質網定位蛋白DFCP1調節內質網脂滴互作機制
4月9日，Cell Reports雜志以封面文章形式發表了中國科學院生物物理研究所張宏組和李棟組合作的研究論文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。該文利用超高分辨率GI-SIM
內質網定位蛋白DFCP1調節內質網脂滴互作機制
4月9日，Cell Reports雜志以封面文章形式發表了中國科學院生物物理研究所張宏組和李棟組合作的研究論文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。該文利用超高分辨率GI-SIM
肝臟蛋白質代謝功能
（1）合成與分泌90%以上的血漿蛋白質，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝臟合成的許多凝血因子和纖維蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）轉化和分解氨基酸醫學|教育網搜集整理。（4）合成尿素。
一例原發性肝臟癌肉瘤病例分析
肝臟原發癌肉瘤（primary liver carcinosarcoma）是一種非常罕見的肝臟原發性惡性腫瘤，筆者發現經手術病理確診的肝臟原發性癌肉瘤患者，并進行了跟蹤隨訪。原發性肝臟癌肉瘤文獻報道并不多見，我們復習了相關文獻，對肝臟原發性癌肉瘤臨床表現、發病機制、組織學及影像學特征進行探討，旨在提
內質網的未折疊蛋白應答反應URP
哺乳動物細胞內有3種ER跨膜蛋白，它們分別是需要肌醇酶1（IRE1）、PKR類似的內質網激酶（PEKR）、活性轉錄因子6（ATF6），它們在URP途徑中共同協作完成反應過程。它們在正常條件下均與調控蛋白Bip/GRP78（以下以Bip舉例）形成穩定復合物，在內質網蛋白質異常過度堆積后，它們與Bi
炎見寧片對肝臟有何影響？
炎見寧片是一種中成藥，其成分主要包括苦玄參、毛冬青、防己等。這些成分通常不會對肝臟產生明顯的不良影響。然而，個體差異存在，極少數人在使用炎見寧片后可能出現肝功能異常的情況。 如果您有肝臟疾病或正在服用其他可能對肝臟產生影響的藥物，建議在使用炎見寧片前咨詢醫生。此外，長期大量使用任何藥物都可能對
肝臟的代謝：蛋白質代謝
蛋白質代謝：（1）合成自身結構蛋白并合成多種血漿蛋白質，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝臟合成的許多凝血因子和纖維蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有豐富的氨基酸代謝酶，轉化和分解氨基酸。（4）經鳥氨酸循環合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物質主要成分）。
Cell：內質網應激關鍵蛋白調節抗腫瘤免疫
近日，來自美國的研究人員在著名國際學術期刊Cell在線發表了一項最新研究進展，他們發現內質網應激應答因子XBP1能夠通過調節脂質代謝影響DC細胞功能，抑制T細胞抗腫瘤免疫，促進腫瘤進展，為腫瘤免疫治療的發展提供了一個重要線索。 本文亮點： ●腫瘤微環境中的DC細胞存在ER應激和IRE1a/X
上海生科院發現內質網應激通路在肝臟再生過程中的作用
10月22日，《肝臟學雜志》（Journal of Hepatology）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所劉勇研究組的最新研究進展：Role for the endoplasmic reticulum stress sensor IRE1a in liver regenera
研究發現重要肝臟免疫調控蛋白LSECtin
日前，由軍事醫學科學院院長、中國科學院院士賀福初領導的蛋白質組學國家重點實驗室、北京蛋白質組研究中心發現了一種重要的肝臟免疫調控蛋白LSECtin(肝竇內皮細胞C型凝集素)，相關成果在線發表于國際一流專業雜志《胃腸病學》(Gastroenterology)。 長期以來，肝臟作為機體的代謝、
揭示內質網融合蛋白調控膜轉運的分子機制
《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所胡俊杰課題組的研究論文“Atlastin-mediated membrane tethering is critical forcargo mobility and exit from the endoplasmic ret
蛋白質轉入內質網合成的成分介紹
①信號肽（signal peptide），是引導新合成肽鏈轉移到內質網上的一段多肽，位于新合成肽鏈的N端，一般16~30個氨基酸殘基，含有6-15個帶正電荷的非極性氨基酸，由于信號肽又是引導肽鏈進入內質網腔的一段序列，又稱開始轉移序列（start transfer sequence）。 ②信號
Leukemia??促癌蛋白p300化身抑癌蛋白抑制白血病
近日，來自邁阿密大學米勒醫學院西爾維斯特綜合癌癥中心的研究人員發現p300蛋白可以阻止骨髓增生異常綜合征（MDS）發展成為急性髓性白血病（AML），p300是一種可以促進DNA乙酰化的蛋白，這項研究發表在Leukemia上。 “失去p300使這些有缺陷的細胞生長并發展成為白血病。”研究資深作者
肝臟疾病蛋白質結構研究有突破
中國科學院生物物理研究所劉志杰課題組在肝臟疾病相關蛋白質結構與功能研究方面取得最新成果。9月15日，研究論文《通過N10取代的葉酸類似物抑制人源5,10-次甲基四氫葉酸合成酶的結構基礎》以封面文章的形式發表在著名期刊《癌癥研究》(《Cancer Research》)上。 據悉，葉酸依賴型單
聯合團隊開發特異靶向肝臟蛋白降解劑
中國科學院上海藥物研究所研究員張翾課題組與中國科學院昆明動物所研究員何永捍課題組合作，開發了一類能特異靶向肝臟蛋白的降解劑（LIVTAC），成功實現了肝內靶蛋白的精準降解，并在肝細胞癌（HCC）模型上進行了概念驗證。9月2日，相關研究發表于《控制釋放雜志》。肝癌是我國發病率排名第四、死亡率位居第二的
檢驗肝臟的代謝考點：蛋白質代謝
（1）合成自身結構蛋白并合成多種血漿蛋白質，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝臟合成的許多凝血因子和纖維蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）有豐富的氨基酸代謝酶，轉化和分解氨基酸。（4）經鳥氨酸循環合成尿素（尿素是血中非蛋白含氮物質主要成分）。
研究解碼內質網應激與未折疊蛋白響應的關系
中國科學院生物物理研究所王立堃研究員團隊開發了一種新型的熒光報告系統，揭示了在多種生理和病理條件下，內質網蛋白穩態的動態變化。相關論文近日發表于《細胞報告》。 內質網是負責蛋白質折疊和運輸的重要細胞器。內質網中的蛋白質折疊壓力，可能導致未折疊或錯誤折疊的蛋白質積累，即“內質網應激”。這一情況會
研究解碼內質網應激與未折疊蛋白響應的關系
中國科學院生物物理研究所王立堃研究員團隊開發了一種新型的熒光報告系統，揭示了在多種生理和病理條件下，內質網蛋白穩態的動態變化。相關論文近日發表于《細胞報告》。內質網是負責蛋白質折疊和運輸的重要細胞器。內質網中的蛋白質折疊壓力，可能導致未折疊或錯誤折疊的蛋白質積累，即“內質網應激”。這一情況會激活未折
蛋白質轉入內質網合成的相關成分介紹
①信號肽（signal peptide），是引導新合成肽鏈轉移到內質網上的一段多肽，位于新合成肽鏈的N端，一般16~30個氨基酸殘基，含有6-15個帶正電荷的非極性氨基酸，由于信號肽又是引導肽鏈進入內質網腔的一段序列，又稱開始轉移序列（start transfer sequence）。 ②信號
Cell:－揭示抑癌蛋白的抑癌新機制
人體內腫瘤的形成受到諸多因素影響，無論是外界環境惡化、還是自身基因突變都會引起病變，而腫瘤的可怕之處不在于它的產生，而在于它無限的增殖并擴散到人體各個器官去侵蝕機體組織。除了惡性腫瘤外，人體內還有許多非癌性腫瘤，如神經纖維瘤，這種非癌性腫瘤會給大腦和脊髓神經造成壓力， 導致聽力、視覺或其他受
關于滑面內質網和粗面內質網的介紹
滑面內質網 1、滑面內質網增生滑面內質網與產生固醇物質，解毒、激素滅活等功能有關，如解毒作用增強，肝細胞內滑面內質網增多，腎上腺皮質瘤內滑面內質網也多。 2、肌漿網水腫 肌漿網亦屬滑面內質網，與肌肉收縮及鈣離子釋放回收有關。肌細胞缺氧，中毒時，肌漿網可出現水腫。 粗面內質網 1、粗面內質
內質網蛋白VAPA/B與自噬蛋白互作調控自噬小體形成
4月23日，《當代生物學》（Current Biology）發表了中國科學院生物物理研究所張宏課題組的研究論文：The ER contact proteins VAPA/B interact with multiple autophagy proteins to modulate autopha
癌性淋巴管炎的CT表現
肺血管增粗、支氣管壁增厚、小葉間隔及胸膜增厚，并可使這些組織邊緣表現為不規則、結節狀或串珠狀。Johkoh等將其CT表現分為三型： 1.軸心間質增生為主：從肺門到周圍肺野可見血管或/和支氣管壁增粗增厚，甚至可見小葉核心增粗，少見或者不見小葉間隔增寬； 2.周圍間質增厚為主：小葉間隔增寬為突出
關于癌性淋巴管炎的簡介
癌性淋巴管炎是肺轉移瘤的一種，系指腫瘤組織沿淋巴管生長、蔓延，淋巴管內充滿腫瘤細胞，淋巴管周圍纖維組織增生，病變從肺門向外周擴散。臨床常有呼吸困難和氣促等癥狀。影像表現多呈網狀結節影，支氣管束增粗，HRCT表現為小葉間隔呈串珠形增厚有一定的特征。