補體系統紊亂竟然參與多發性硬化導致的視力下降！
近日，根據來自約翰霍普金斯大學醫學院的一項研究，科學家們已經鑒定出三個所謂的“補體系統”基因，這些基因似乎在MS引起的視力喪失中起作用。通過分析多發性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的視網膜掃描技術，研究人員最終篩選出了上述致病基因。 研究人員表示，如果這一發現得到后續研究的證實，那么它們將可以作為監測和預測MS進展和嚴重程度的標志物。 在MS中，隨著時間的流逝，大腦和身體其余部分之間的神經溝通會中斷，從而導致慢性和/或間歇性肌肉痙攣，震顫，失衡，疼痛，麻木，抑郁，膀胱或腸道控制功能喪失和視力問題。 MS在女性中更為常見，并且癥狀差異很大。（圖片來源：Www.pixabay.com） “盡管我們可以為突然發作的多發性硬化癥提供治療，然而，我們沒有任何方法可以阻止進行性多發性硬化癥的發生與惡化”，文章作者，來自約翰·霍普金斯大學醫學院神經病學和神經科學教授Peter Calabresi博士說：“我們相信我們的研究開......閱讀全文
補體系統紊亂竟然參與多發性硬化導致的視力下降！
近日，根據來自約翰霍普金斯大學醫學院的一項研究，科學家們已經鑒定出三個所謂的“補體系統”基因，這些基因似乎在MS引起的視力喪失中起作用。通過分析多發性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的視網膜掃描技術，研究人員最終篩選出了上述致病基因。 研究人員表示，如果這一發現得到后續研究的證實，那么它
補體系統紊亂竟然參與多發性硬化導致的視力下降！
近日，根據來自約翰霍普金斯大學醫學院的一項研究，科學家們已經鑒定出三個所謂的“補體系統”基因，這些基因似乎在MS引起的視力喪失中起作用。通過分析多發性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的視網膜掃描技術，研究人員最終篩選出了上述致病基因。 研究人員表示，如果這一發現得到后續研究的證實，那么它
什么是多發性硬化？
多發性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40歲之間發病，很少在10歲以下（3%）及50歲以上（5%）發病者，女性多于男性。多有緩解與復發病史，多有復視，單側或雙側肢體無力，肢體的感覺異常，錐體束受損可出現痙攣性肢體癱，可表現為截癱、四肢癱三肢癱、偏癱或單癱，腱反射亢進，Ba
多發性硬化臨床路徑
?? 一、多發性硬化臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為多發性硬化復發期（ICD-10：G35? 01）（首次發作的臨床孤立綜合征不包括在內）??? （二）診斷依據。??? 根據《中國多發性硬化及相關中樞神經系統脫髓鞘病的診斷及治療專家共識（草案）》（中華醫學會神經病學分會
多發性硬化的治療原則
多發性硬化治療的主要目的是抑制炎性脫髓鞘病變進展，防止急性期病變惡化及緩解期復發，晚期采取對癥和支持療法，減輕神經功能障礙帶來的痛苦。其主要治療原則如下： 1.疾病復發，損傷嚴重者應使用大劑量糖皮質激素靜脈滴注； 2.所有RR型MS患者都應長期給予免疫調節治療； 3.SP型MS患者需早期給
多發性硬化的疾病檢查
腦脊液檢查、誘發電位和磁共振成像三項檢查對多發性硬化的診斷具有重要意義。 1.腦脊液（CSF）檢查可為MS臨床診斷提供重要證據。 （1）CSF單個核細胞（mononuclear cell，MNC）數：輕度增高或正常，一般在15×10∧6/L以內，約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增高，通
多發性硬化的疾病病理
特征性病理改變是中樞神經系統白質內多發性脫髓鞘斑塊，多位于側腦室周圍，伴反應性膠質增生，也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質、脊髓、腦干、小腦和視神經。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態各異的脫髓鞘病灶，大小不一，直徑1～20mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其是側腦室前角最多見。鏡下可見
如何診斷小兒多發性硬化？
1.臨床確診多發性硬化標準 （1）2次或2次以上發作，每次持續時間24小時以上。臨床癥狀和體征提示有2個或2個以上病變部位。 （2）有2次發作，臨床表現有1個病變部位，另一個為亞臨床病變證據，每次持續時間24小時以上。臨床確診多發性硬化病程大于1個月，發作間期即緩解期必須大于1個月。 2.
治療肝硬化電解質紊亂的簡介
1.低鈉血癥 對于肝硬化失代償期患者，首先應積極治療原發病，監測血鈉濃度。避免盲目或過度限鹽飲食、使用利尿劑、放腹水。應根據病情選擇鈉鹽和利尿劑，以維持血鈉水平在130mmol/L以上。若血鈉小于120mmol/L，應限制水的攝入，考慮靜脈補鈉，并暫停使用利尿劑。治療稀釋性低鈉血癥時，常規利尿
關于肝硬化電解質紊亂的簡介
肝臟是人體的代謝調節器官，對水、電解質和酸堿平衡起重要的調節作用。肝硬化可引起水、電解質和酸堿平衡失調，導致內環境紊亂，包括低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥、低鈣血癥等，是肝硬化較常見的并發癥之一，尤其在肝功能失代償期，電解質紊亂程度與肝硬化嚴重程度、治療效果以及預后關系密切。
多發性硬化病的基本介紹
多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發，癥狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性。
關于多發性硬化的病理分析
特征性病理改變是中樞神經系統白質內多發性脫髓鞘斑塊，多位于側腦室周圍，伴反應性膠質增生，也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質、脊髓、腦干、小腦和視神經。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態各異的脫髓鞘病灶，大小不一，直徑1～20mm，以半卵圓中心和腦室周圍，尤其是側腦室前角最多見。鏡下可見
小兒多發性硬化的基本介紹
多發性硬化為一種累及中樞神經系統白質的自身免疫性脫髓鞘性疾病，以病灶播散、多發，病程常有緩解與復發為特征。多見于青壯年，但近年來也有兒童病例的報告。由于腦和脊髓內存在著多灶的脫髓鞘斑塊，臨床常表現為神經系統多部位的功能障礙。
多發性硬化的臨床表現
1.年齡和性別起病年齡多在20～40歲，10歲以下和50歲以上患者少見，男女患病之比約為1∶2。 2.起病形式以亞急性起病多見，急性和隱匿起病僅見于少數病例。 3.臨床特征絕大多數患者在臨床上表現為空間和時間多發性。空間多發性是指病變部位的多發，時間多發性是指緩解-復發的病程。少數病例在整個
關于肝硬化電解質紊亂的病因分析
1、肝硬化電解質紊亂的病因—低鈉血癥 （1）攝入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低鹽飲食，限制鈉的攝入，以避免腹水增長。（2）排泄增多：肝硬化時，由于代謝功能紊亂，常出現惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等癥狀，使大量含鈉的胃腸液丟失，從而產生低鈉等電解質紊亂。同時反復利尿，放腹水，又使鈉大量流失。 （3
關于肝硬化電解質紊亂的病因分析
1.低鈉血癥 （1）攝入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低鹽飲食，限制鈉的攝入，以避免腹水增長。 （2）排泄增多：肝硬化時，由于代謝功能紊亂，常出現惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等癥狀，使大量含鈉的胃腸液丟失，從而產生低鈉等電解質紊亂。同時反復利尿，放腹水，又使鈉大量流失。 （3）稀釋性低鈉：由于肝
治療肝硬化電解質紊亂的相關介紹
1、肝硬化電解質紊亂的治療—低鈉血癥 對于肝硬化失代償期患者，首先應積極治療原發病，監測血鈉濃度。避免盲目或過度限鹽飲食、使用利尿劑、放腹水。應根據病情選擇鈉鹽和利尿劑，以維持血鈉水平在130mmol/L以上。若血鈉小于120mmol/L，應限制水的攝入，考慮靜脈補鈉，并暫停使用利尿劑。治療稀
關于肝硬化電解質紊亂的基本介紹
肝臟是人體的代謝調節器官，對水、電解質和酸堿平衡起重要的調節作用。肝硬化可引起水、電解質和酸堿平衡失調，導致內環境紊亂，包括低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥、低鈣血癥等，是肝硬化較常見的并發癥之一，尤其在肝功能失代償期，電解質紊亂程度與肝硬化嚴重程度、治療效果以及預后關系密切。
多發性硬化癥的基本介紹
多發性硬化癥（MS）是最常見的一種中樞神經脫髓鞘疾病。本病急性活動期中樞神經白質有多發性炎性脫髓鞘斑，陳舊病變則由于膠質纖維增生而形成鈣化斑，以多發病灶、緩解、復發病程為特點，好發于視神經、脊髓和腦干，多發病于青、中年，女性較男性多見。
診斷多發性硬化癥的依據
根據臨床表現不同，診斷MS必需的進一步證據也不相同，可分為以下幾種情況： 1.第一類情況 臨床表現：≥2次臨床發作a；≥2個病灶的客觀臨床證據或1個病灶的客觀臨床證據并有1次先前發作的合理證據b； 2.第二類情況 臨床表現：≥2次臨床發作a；1個病灶的客觀臨床證據； 診斷MS必需的進一
檢查多發性硬化癥的簡介
頭顱CT檢查，磁共振成像檢查（MRI），而MR是檢測多發性硬化最有效的輔助診斷手段，陽性率可達62%～94%。腦脊液檢查，腦干聽覺誘發電位等。 眼部檢查：視誘發電位（VEP）檢查有異常；視野檢查可出現中心暗點，偏盲和其他缺損等異常。
JNNP：食物過敏竟與多發性硬化有關！
根據最近發表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》雜志上的一項研究，食物過敏與多發性硬化癥（MS）患者的疾病活動水平升高有關。 研究結果表明，過敏患者MS復發率更高，MRI掃描可見更多神經損傷的可能性更大。 遺傳和環境因素被認為在M
多發性硬化病的臨床表現
1.年齡和性別起病年齡多在20～40歲，10歲以下和50歲以上患者少見，男女患病之比約為1∶2。 2.起病形式以亞急性起病多見，急性和隱匿起病僅見于少數病例。 3.臨床特征絕大多數患者在臨床上表現為空間和時間多發性。空間多發性是指病變部位的多發，時間多發性是指緩解-復發的病程。少數病例在整個
JNNP：食物過敏竟與多發性硬化有關！
根據最近發表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》雜志上的一項研究，食物過敏與多發性硬化癥（MS）患者的疾病活動水平升高有關。研究結果表明，過敏患者MS復發率更高，MRI掃描可見更多神經損傷的可能性更大。 遺傳和環境因素被認為在MS的
關于小兒多發性硬化的病因分析
病因尚不明確。目前認為本病是由于病毒感染所誘發的T淋巴細胞介導的自身免疫性疾病。免疫抑制功能喪失或免疫平衡失調是多發性硬化的主要發病機制。遺傳因素及環境因素在本病的發病中也起著某些作用。
治療小兒多發性硬化的相關介紹
主要為免疫抑制劑的治療：如皮質類固醇、環磷酰胺或血漿交換療法等。甲基強的松龍沖擊治療加口服潑尼松是目前常用的治療方案，可減少由視神經炎轉變為多發性硬化的發生率。大劑量丙種球蛋白也可試用，但價格較貴。 同時應做好生活護理，避免感染、發熱、外傷、過度疲勞，急性期應臥床休息，減少精神緊張。恢復期可進
Cell－reports：細胞壞死引起多發性硬化
多發性硬化是一類常見的中樞神經系統退行性疾病，主要伴隨著少突膠質細胞的減少以及脫髓鞘作用。雖然目前對于多發性硬化的研究有很多，但少突膠質細胞的減少的機制目前依然不清楚。由于少突膠質細胞的死亡會引起髓磷脂的減少以及神經軸突的退化，從而造成不可避免的神經退化，從而對少突膠質細胞死亡機制的探索有助于我
關于多發性硬化的輔助檢查介紹
腦脊液檢查、誘發電位和磁共振成像三項檢查對多發性硬化的診斷具有重要意義。 1、腦脊液（CSF）檢查可為MS臨床診斷提供重要證據。 （1）CSF單個核細胞（mononuclear cell，MNC）數：輕度增高或正常，一般在15×10∧6/L以內，約1/3急性起病或惡化的病例可輕至中度增高，通
干細胞移植可阻止多發性硬化
最新研究對于自體造血干細胞移植治療多發性硬化提供了進一步的證據，該研究基于對患者采用干細胞移植治療五年跟蹤研究。多發性硬化(MS)是一 種常見的中樞神經系統脫髓鞘疾病，其發病機制與免疫、遺傳等多因素相關。目前臨床主要采用激素、免疫抑制劑等傳統的藥物治療，但只能在一定程度上緩解病 情。近年的研究證
多發性硬化易被誤診為腦瘤
在5月28日第六個世界多發性硬化日（World MS Day）之際，來自全國各地的30多名多發性硬化癥和視神經脊髓炎患者在北京開展了主題為“沒有障礙的世界”系列活動。 國際多發性硬化聯盟于2009年開始，將每個5月的最后一個星期三定為“世界多發性硬化日”，全球目前大約有230萬多發性硬化患