新藥或有助治療KRAS突變癌癥
一種靶向一個常見的特定遺傳異常的新型抗癌藥物在小鼠和人類腫瘤研究中表現出一定潛力。相關論文近日刊登于《自然》。這項研究還包含了已知的關于KRAS抑制劑療法在人類臨床試驗中應用的首次報告。 在眾多癌基因中，RAS基因家族在人類腫瘤中突變概率最高，其中KRAS作為RAS基因家族中的主要亞型，促發人類多種致死性腫瘤，例如大約13%的肺腺癌、3%的結腸直腸癌和2%的其他實體瘤都包含KRAS突變。然而，由于KRAS信號通路調控的復雜性以及KRAS突變腫瘤對臨床藥物的抵抗性，使得目前臨床上仍無治療KRAS突變腫瘤的有效藥物和方法。 美國加州安進公司的Jude Canon及同事報告了一種名為“AMG 510”的抗癌藥物的研發情況，AMG 510通過抑制KRAS的活性發揮作用。 在KRAS突變癌癥的小鼠模型中，這種療法使生長中的腫瘤縮小了，在部分情況下甚至根除了腫瘤。研究人員還報告了在一項劑量遞增研究中，兩名患有KRAS突變腫瘤的病......閱讀全文
新藥或有助治療KRAS突變癌癥
一種靶向一個常見的特定遺傳異常的新型抗癌藥物在小鼠和人類腫瘤研究中表現出一定潛力。相關論文近日刊登于《自然》。這項研究還包含了已知的關于KRAS抑制劑療法在人類臨床試驗中應用的首次報告。 在眾多癌基因中，RAS基因家族在人類腫瘤中突變概率最高，其中KRAS作為RAS基因家族中的主要亞型，促發
KRAS與癌癥相關的基因編碼功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
癌癥對KRAS抑制劑產生耐藥性怎么辦？
近來，靶向先前認為“不可成藥”靶標的KRAS以及KRAS-G12C突變體抑制劑掀起一片研發熱潮。然而，KRAS抑制劑并不是一勞永逸的“靈丹妙藥”。癌癥的耐藥性是癌癥治療的一大難題。臨床中經常可以遇到腫瘤組織在靶向療法后明顯變小，但不久又重新惡化的現象。安進最新的臨床試驗結果也表明接受KRAS-G
Galectin3抑制劑有望治療對KRAS上癮的癌癥
盡管KRAS是與侵襲性癌癥相關聯的主要癌基因之一，但是旨在阻斷KRAS功能的藥物在臨床環境中并不能夠阻止癌癥進展。到目前為止，KRAS仍然是“無藥可靶向的（undruggable）”。 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校醫學院的研究人員報道大約一半的起源自KRAS突變的肺癌和胰
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大約三分之一的人類癌癥中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突變。其中KRAS突變最為常見，其突變導致人類很多致命癌癥的發生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以來，科研工作者都致力于找到藥物能抑制KRAS本身或KRAS信號通路中的關鍵分子。但到目前來看，這個問題仍沒有得到有效地解決。 最近在Cel
KRAS基因編碼功能及結構描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
KRAS基因編碼功能及結構描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
實體腫瘤檢測KRAS基因介紹
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
KRAS－正相關基因編碼功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
KRAS基因的概念和應用特點
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
科學家開發出針對頻繁基因突變引發的癌癥新型分類模型
近日，刊登在國際雜志Molecular Cancer Research上的一項研究論文中，來自美國德州大學西南醫學中心（UT Southwestern Medical Center）的科學家通過研究對KRAS引發的癌癥進行了清楚的分類，KRAS是一種在癌癥中頻現突變的基因，該研究或為后期幫助腫瘤
陳竺院士、任瑞寶教授國際期刊發表癌癥新成果
來自上海交通大學的研究人員在新研究中探討了，棕櫚酰化（palmitoylation）和KIKK膜靶向模體（membrane-targeting motif）在致癌KRAS4A驅動的白血病生成中所起的作用。研究結果發布在《Journal of Hematology & Oncology》雜志上。
KRAS基因突變與藥物因子介紹
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
正相關基因KRAS基因的臨床解釋
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
血管生成信號通路的相關介紹KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
以全新視角分析古老癌基因－尋找克制多種癌癥的新療法
KRAS是癌癥發生過程中最常見的一種突變基因，同時也是被科學家們廣泛研究的一種基因，在PubMed上搜索KRAS關鍵詞可以得到9000多條搜索結果，大部分的研究都重點分析了該基因在突變狀態下的致癌角色，但一種基因轉變成為癌基因或許有多種方法。近日，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的
研究人員“沉默”重要的致癌基因
最近，來自北卡羅來納大學（UNC）醫學院和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員，開發出一種新方法，阻斷KRAS致癌基因——在人類癌癥中最常見的一個突變基因。這項研究，由UNC醫學副教授Chad Pecot帶領，為攻擊KRAS提供了另外一種途徑，這個突變被證明是藥物開發當中一個難懂而令人沮喪的
“鹽橋”牽線：圍剿癌癥之王
新型抑制劑可以特異性地靶向突變的KRAS-G12D蛋白，如同后羿射日一樣瞄準癌癥細胞將其“擊落”，而不會影響正常的細胞的生長。受訪者供圖 胰腺癌被稱為“癌癥之王”。這是一種最為依賴KRAS基因突變的腫瘤。如何開發有效的KRAS抑制劑，是臨床藥物治療上的迫切需求。 1月25日，《細胞—發現
大規模CRISPRCas9打靶，收獲全新抑癌途徑
KRAS基因突變驅動的癌癥是最致命的一類，約20-30%所有人類癌癥都與KRAS基因突變有關，包括肺癌、胰腺癌、直腸癌等最難治的危險癌癥。KRAS突變癌細胞總有辦法改變其代謝方式，讓它們比正常細胞更具生長優勢。 幾十年來，科學家們已經嘗試了各種靶向KRAS突變蛋白的治療手段，但還沒有靶向KRA
Mol－Cancer－Ther：研究人員沉默重要致癌基因
近日，北卡羅來納大學（UNC）醫學院和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心研究人員開發出一種新方法，能阻斷KRAS致癌基因，KRAS是在人類癌癥中最常見的一個突變基因。這種新方法依賴于小干擾RNA（siRNA）的一種特定序列類型。 RNAi技術已經在肝臟疾病，病毒感染以及癌癥的治療中顯示出有很大潛能
Nature：靶向“無藥可及”的癌蛋白
長期以來，科學家們都致力于開發針對癌癥相關蛋白 KRAS 的藥物，但卻一直沒有取得成功。一種靶向該癌蛋白細胞定位的新策略重新點燃了失去的熱情。 人類的 RAS 基因因兩個原因背負著沉重的惡名。首先，它們構成了人類癌癥中最頻繁突變的癌基因家族，每 3 個癌癥病例就有一個有 RAS 突變。
Nature：胰腺癌為什么惡性程度這么高？
胰腺癌的轉移速度比其他類型癌癥快得多。距離導致大多數侵襲性胰腺癌發病的“最難癌基因”KRAS的發現已經過去幾十年了，但是胰腺癌的高侵襲性和基因突變之間的聯系卻一籌莫展。胰腺癌一旦發病，患者幾乎毫無生路，背后的遺傳原因至今不明。 一隊由慕尼黑工業大學Roland Rad教授和Dieter Sau
科學家開發出能有效治療肺癌和胰腺癌的新型藥物
?? ? ?最近，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自慕尼黑工業大學的科學家們通過研究開發了一種新型的抗癌藥物，或能有效抵御多種類型的癌癥，文章中研究人員利用來自癌癥患者的樣本和小鼠模型進行研究，結果表明，這種名為SHP2的新型抑制劑藥物或能有效治療惡性難以治療的癌癥
科學家開發出能有效治療肺癌和胰腺癌的新型藥物
最近，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自慕尼黑工業大學的科學家們通過研究開發了一種新型的抗癌藥物，或能有效抵御多種類型的癌癥，文章中研究人員利用來自癌癥患者的樣本和小鼠模型進行研究，結果表明，這種名為SHP2的新型抑制劑藥物或能有效治療惡性難以治療的癌癥，比如肺
科學家開發出能有效治療肺癌和胰腺癌的新型藥物
最近，一項刊登在國際雜志Nature Medicine上的研究報告中，來自慕尼黑工業大學的科學家們通過研究開發了一種新型的抗癌藥物，或能有效抵御多種類型的癌癥，文章中研究人員利用來自癌癥患者的樣本和小鼠模型進行研究，結果表明，這種名為SHP2的新型抑制劑藥物或能有效治療惡性難以治療的癌癥，比如肺癌和
新發現！小鼠中Ras突變型癌癥對ATP酶抑制作用明顯
美國加州大學舊金山分校Marco Jost、Bhairavi Tolani等研究人員合作發現，在小鼠中Ras突變型癌癥對V型ATP酶的小分子抑制作用敏感。相關論文于2022年7月25日在線發表在《自然—生物技術》雜志上。作為直接抑制的替代方法，研究人員篩選了Ras突變體細胞的敏感性，發現249C是一
1個病例1篇NEJM！細胞免疫療法獲重大突破！
在一項結直腸癌免疫療法研究中，美國國家癌癥研究所（NCI）的研究小組鑒定出了一種靶向致癌蛋白的新方法。這一致癌蛋白由KRAS基因的突變形式產生。研究中使用的靶向免疫療法成功讓患者的癌癥得以消退（regression）。這一突破性成果于12月8日發表在NEJM雜志上。 領導該研究的是NCI癌癥
Nature子刊驚人發現：抑癌的snoRNA分子
根據斯坦福大學醫學院的研究人員所說，一對原以為只是充當細胞管家的RNA分子，在超過四分之一的常見人類癌癥中缺失。腫瘤中喪失這些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低。 研究人員發現，這些RNA分子直接結合并抑制了一個眾所周知的癌癥相關蛋白KRAS。在缺失這些分子的情況下，KRA
細胞增殖信號通路?KRAS基因的臨床解釋
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA
免疫相關信號通路KRAS－基因的臨床解釋
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP結合蛋白，比較重要的同家族基因還包括HRAS和NRAS。KRAS與GTP結合呈激活狀態，與GDP結合呈關閉狀態，KRAS可被生長因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暫活化，活化后的KRA