Nature：挑戰經典教條，疾病病因有新說
科學家們可能已經發現了為何標準的帕金森氏病治療常常只在有限時間內有效的原因。他們的研究有可能促進更深入地了解從藥物成癮到抑郁癥等許多腦疾病，這些疾病共享了某些參與調解大腦活動的信號分子。 由哈佛大學醫學院神經生物學教授Bernardo Sabatini領導的研究小組利用小鼠模型研究了紋狀體(與運動和學習有關的大腦區域)中的多巴胺神經元。在人體，這些神經元釋放一種稱作多巴胺的神經遞質，使得我們能夠行走、說話、甚至在鍵盤上打字。當這些細胞死亡之時(帕金森氏病患者正是這種情況)，人們發起運動的能力也隨之喪失。當前的帕金森氏病藥物是多巴胺前體，可在隨后被大腦中的細胞轉化成多巴胺。 多巴胺缺乏的另一面是多巴胺過度興奮。海洛因、可卡因和安非他明可激活或模擬多巴胺神經元，最終增強吸毒的獲得性獎賞(learned reward)。其他的疾病例如強迫癥、多動穢語綜合征、甚至精神分裂癥也與多巴胺的錯誤調控有關。 在10......閱讀全文
多巴胺能提高帕金森患者“運動能量”
“帕金森病并不像它最初起病時那么簡單，涉及多個神經遞質網絡的多系統變性，小腦網絡的異常改變可能也參與某些運動癥狀的發生。幸運的是，多巴胺能提高運動能量，足以改善運動控制，但最終其他的退行性改變更加重要。”12日，在第一屆中國帕金森聯盟大會暨第三屆運動控制與帕金森病國際研討會上，美國國立衛生研究院
新加坡科學家在實驗室培育出微型人腦組織
據每日科學網站報道，目前，新加坡科學家在研究“微型大腦”領域獲得重大突破！他們在實驗室培育出微型版人類中腦，將有助于研究人員研制治療和控制帕金森氏綜合癥(PD)和人體衰老相關的大腦疾病新方案。 如圖所示，這是培養皿中的中腦類器官，黑色部分是神經黑色素，是人類中腦的主要標志。 這些微型中腦是科
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
腦細胞“重編程”：－帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕
腦細胞“重編程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕
帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
Nature：挑戰經典教條，疾病病因有新說
科學家們可能已經發現了為何標準的帕金森氏病治療常常只在有限時間內有效的原因。他們的研究有可能促進更深入地了解從藥物成癮到抑郁癥等許多腦疾病，這些疾病共享了某些參與調解大腦活動的信號分子。 由哈佛大學醫學院神經生物學教授Bernardo Sabatini領導的研究小組利用小鼠模型研究了紋
吸煙、喝咖啡能保護大腦防帕金森病？
最近，有研究者指出，有煙癮和嗜好咖啡的人，得帕金森病的幾率更低。一般而言，帕金森病多是因大腦中產生多巴胺的細胞死亡而發病的。華盛頓大學的研究人員用一些基因改造過的果蠅來做實驗，這些果蠅在邁入老年時期時，多巴胺細胞會逐漸死亡。實驗室的科學家里奧?帕蘭克和他的研究團隊驚奇地發現，
科學家揭示多巴胺“回收泵”新機制
中科院上海生科院神經科學研究所周嘉偉團隊研究發現，一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠顯著改變多巴胺“回收泵”系統的轉運效率。如果Vav2基因敲除，“回收泵”功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵”的“開關”，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性
美科學家揭示多巴胺在成癮中作用
為治療多種精神疾病提供機理認識新研究為成癮癥的治療奠定了基礎 當一種動物學會將一個特定線索與一種獎賞聯系起來，這個線索便不僅具有預測性，而且其本身也變成了有利的事物。已知在這種與報酬有關的過程中多巴胺扮演了一個關鍵角色，但科學家對于它的確切作用尚不得而知。如今，利用兩種對新事物表現
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
多巴胺和乙酰膽堿相互作用為帕金森病治療提供新思路
帕金森癥的治療最近多集中在增加多巴胺的分泌上。多巴胺是大腦中的一種化學信使，影響基于獎勵的行為、動機以及運動。近日，美國耶魯大學的一項新研究挑戰了長期以來關于多巴胺在這種疾病中唯一作用的假設。該研究于7月16日發表在Neuron上。 在帕金森病患者中，產生多巴胺的神經細胞會慢慢死亡。多巴胺的缺
Cell－Stem－Cell:－帕金森發病機制新見解
在帕金森等神經退行性疾病中，特定的神經元的死亡會導致患者出現運動問題和其他癥狀。長期以來，科學家們致力于發現這些神經元死亡的原因。 最近，來自洛克菲勒大學的研究人員發現，帕金森氏病中受影響的神經元實際上會處于“關閉”而非“完全死亡”的狀態。研究小組發現，這些不死的神經元釋放出的化學物質也會使他
Cell發布光遺傳學重要成果
發布在《細胞》（Cell）雜志上的一項新研究，揭示了最神秘的一個大腦區域的秘密。來自Gladstone研究所的科學家們發現了一個控制行走的特異神經回路，并證實在帕金森病中這一神經回路的信號輸入遭到了破壞。 行走是帕金森病患者面對的一個重大挑戰。帕金森病是由于基底神經節（BG）中一種重要的神經化
帕金森病研究重要突破，晚期治療打開或成為可能
近日，頂尖學術期刊《自然》發表了一項臨床前研究，為帕金森病晚期患者打開了一扇通向新療法的大門。 帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經退行性疾病，影響著數百萬人的健康。過去幾十年的研究指出，帕金森病患者的大腦中，釋放多巴胺的神經元不斷丟失，導致這些神經細胞調節的運動功能被破壞，由此出現動
基因編輯技術：讓細胞“華麗轉型再就業”
青光眼和帕金森病是兩種常見的由神經元細胞死亡而導致的神經退行性疾病，對人類的健康造成巨大威脅。據統計，全球因青光眼導致視神經節細胞死亡致盲的人數超過一千萬；而近一千萬的全球帕金森病患者，有一半在中國。中國科學家日前的一項重要成果為治療包括這兩類疾病在內的神經退行性疾病提供了新思路。 中國科學
鹽酸多巴胺
性狀本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末;無臭;露置空氣中及遇光色漸變深。本品在水中易溶,在無水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。鑒別(1)取本品約10mg,加水1ml溶解后,加三氯化鐵試液1滴,溶液顯墨綠色;滴加1%氨溶液,即轉變成紫紅色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中約含
你能控制你的意識嗎？多巴胺可影響短時間內的決策能力
科學家在研究小鼠行為后指出，多巴胺可對我們在短時間內采取行動或做出決策的可能性產生重大影響。圖為小鼠大腦，藍色代表單個細胞的細胞核，綠色代表多巴胺神經元。 科學家指出，多巴胺可以精確控制我們在短時間內做出的決策，只要測定制定決策前大腦中的多巴胺水平，便可準確判斷決策結果。 據國外媒體報道，想
PLoS－ONE：鐵沉積可能導致神經退化性疾病
科學家一直懷疑鐵沉積會導致神經退化疾病，例如帕金森氏癥等，但由于技術方面的缺陷，鐵對于神經的影響從未被觀察到過。而最近，來自法國Bordeaux大學CNRS、西班牙Sevilla大學、INSERM Grenoble神經科學研究所和ESRF的科學家研究了體外產生多巴胺的神經細胞中鐵的分布。?多巴胺是哺
Nature顛覆生物學教條
美國西北大學的兩位神經科學家第一次發現，兩種明顯不同類型的神經元將多巴胺傳遞給了負責運動和學習/獎勵行為的一個重要腦區域，并鑒別出了有可能在帕金森病中缺失的神經化學信號。 研究的資深作者、Weinberg藝術與科學學院神經生物學助理教授Daniel A. Dombeck說：“所有的多巴胺神經元
微生物代謝物或是帕金森病誘因
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510168.shtm 科技日報北京10月12日電?（記者劉霞）來自德國和奧地利的科學家聯合發現，微生物代謝產物會破壞人類產生多巴胺的神經元，導致類似帕金森病的癥狀出現。這一發現為潛在的環境因素，例如
全球首例移植干細胞治療帕金森的人體試驗啟動
帕金森研究領域迎來新突破！據《Nature》雜志封面14日的報道，日本京都大學的科學家首次利用人類誘導多能干細胞(iPS細胞)制作的神經細胞對帕金森病患者進行移植治療。據悉，該手術于上個月進行，是試驗帕金森病新療法的一個里程碑式的進步。DOI：10.1038/d41586-018-07407-9
新研究首次分析多巴胺缺失對大腦不同神經元的影響
帕金森癥的一個關鍵標志就是由于大腦負責協調運動區域的多巴胺供應被切斷而造成的運動遲緩。雖然科學家對這一點早就已經了解，但是導致這一問題發生的詳細原因依然不清楚。 麻省理工學院(MIT)麥戈文腦科學硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
帕金森氏癥與基因變異有關
?? 美國科學家最新研究發現，帕金森氏癥的病因與控制多巴胺傳導的“ＬＲＲＫ２”基因發生變異有關。 ??? 美國西奈山醫學院的研究人員在新一期美國《神經科學雜志》上發表了上述研究成果。這一成果將有助于研究帕金森氏癥的病理，尋找新的預防和治療方法。 ??? 研究人員在研究經過基因改造的實驗鼠時發
意大利科學家研發帕金森癥基因療法
帕金森癥是一種常見的中老年人神經系統變性疾病，會嚴重影響患者生活質量，并為患者和家庭帶來沉重壓力。從全球對老齡化社會的研究看，帕金森患病率逐年遞增，為社會帶來沉重負擔。帕金森癥的治療，是當前國際生命健康領域重要研究課題之一。圖片來源于網絡 目前的研究認為，患者大腦中的α-突觸核蛋白等毒性物質
Cell驚人發現：帕金森病是免疫疾病？
由蒙特利爾大學的Michel Desjardins博士，及麥吉爾大學蒙特利爾神經學研究所和醫院的Heidi McBride博士領導的一個科學家小組，發現了兩個與帕金森病(PD)相關的基因是免疫系統的重要調控因子，提供了直接的證據表明帕金森病與自身免疫疾病的聯系。研究論文發布在6月23日的《細胞》
膠質細胞向神經元轉分化治療神經性疾病的研究獲進展
4月8日，《細胞》期刊在線發表了題為《通過CRISPR-CasRx介導的膠質細胞向神經元的轉分化治療神經性疾病》的研究論文，該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、上海腦科學與類腦研究中心、神經科學國家重點實驗室楊輝研究組完成。該項研究通過運用最新開發的RNA靶向CRI
黑質撈“針”－科學家找到與帕金森病有關的腦細胞
帕金森病是一種漸進性疾病，患者會產生震顫、運動困難等問題。幾十年的研究中，科學家已經知道該疾病的發生與大腦黑質中部分細胞（產生信號化學物質——多巴胺，參與運動控制的細胞）逐漸死亡有關。但這部分細胞的具體信息尚不清楚。 近日，一項發表于《自然—神經科學》的研究通過一種新技術，查明了這部分細胞的“
干細胞治療帕金森病邁出重要一步
中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心高級研究員陳躍軍團隊創建了一種“能夠跨分化階段和時間點的高通量譜系示蹤”新技術，解析了大腦內多巴胺能神經細胞分化過程，發現和鑒定了一種可特異性表征多巴胺能神經前體細胞的表面標記分子，并在此基礎上開發了目的細胞高度富集的供體細胞藥物制備新策略，為干細胞治療帕金
腸道細菌如何影響帕金森病的治療
發表在Nature Communications雜志上的研究，格羅寧根大學的科學家發現腸道細菌能將左旋多巴代謝成多巴胺。由于多巴胺不能穿過血腦屏障，這使得藥物的療效降低，即使存在會阻止左旋多巴轉化為多巴胺的抑制劑。 帕金森病患者用左旋多巴治療，左旋多巴可以轉化為多巴胺，一種大腦中的神經遞質。發