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  • 白塞氏綜合征的疾病病理

    在多種發病因素的作用下,患者的免疫系統功能失調:外周淋巴細胞亞群比例失調,淋巴細胞針對自身粘膜上皮細胞以及其它自身抗原產生免疫反應,通過細胞毒作用、遲發超敏反應以及形成循環免疫復合物、激活補體等方式,產生和吸引大量......閱讀全文

    白塞氏綜合征的疾病病理

      在多種發病因素的作用下,患者的免疫系統功能失調:外周淋巴細胞亞群比例失調,淋巴細胞針對自身粘膜上皮細胞以及其它自身抗原產生免疫反應,通過細胞毒作用、遲發超敏反應以及形成循環免疫復合物、激活補體等方式,產生和吸引大量

    白塞氏綜合征的疾病分類

      本病屬于免疫功能紊亂性疾病,屬于血管炎的一種。患者對于自身器官組織的免疫反應亢進,對外界病原體的免疫反應減弱。

    白塞氏綜合征的疾病診斷

      白塞病常用的診斷標準為:在反復發作的口腔潰瘍基礎之上,加上以下任何兩條:反復生殖器潰瘍、皮膚損害、眼部受累及針刺反應陽性。

    神經白塞氏的病理生理

      神經白塞病作為白塞病的并發癥之一,其發病機制與白塞病類似。文獻報道有以下幾種學說:  1.感染學說 Behcét 等認為該病與病毒感染有關,許多學者發現NBD 患者病前有發熱史及腭扁桃體發炎史,并在患者的血清中找到病毒感染的證據。  2.免疫機制學說 早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜細胞抗體,

    白塞氏綜合征的輔助檢查

      檢查內容包括一些自身抗體如抗核抗體、抗內皮細胞抗體等,血沉、C-反應蛋白等炎癥指標,結核、病毒等感染指標及臟器功能指標等。其它輔助檢查包括眼科的特殊檢查、血管彩超、腦部核磁共振、關節B超等。

    白塞氏綜合征的鑒別診斷

      (1)其它原因導致的口腔潰瘍:一些口腔科局部疾病或全身疾病可導致口腔潰瘍,如口腔感染、維生素缺乏等,需與僅表現為口腔潰瘍的早期白塞病進行鑒別;  (2)其它原因導致的虹膜炎:如眼部結核感染、眼科局部疾病引起的虹膜炎、其它風濕免疫病導致的虹膜炎等,需與僅表現為虹膜炎的白塞病進行鑒別;  (3)脊柱

    白塞氏綜合征的臨床表現

      1.好發人群:該病可見于我國各類人群,從青少年到老人都可患病,中青年更多見,男女均可發病。  2.口腔潰瘍:患者主要表現為反復口腔潰瘍、疼痛,潰瘍面較深、底部多為白色或黃色,可以同時在多個部位出現多個潰瘍(俗稱“口瘡“),包括舌、口唇、上顎、咽部等。多數潰瘍可自行好轉,但常反復發作,嚴重者疼痛劇

    白塞氏綜合征的發病原因

      目前認為,該病的發病機制是患者在各種發病原因的作用下出現免疫系統功能紊亂,包括細胞免疫和體液免疫失常,嗜中性粒細胞功能亢進、內皮細胞損傷與血栓形成、免疫系統針對自身器官組織產生反應,導致器官組織出現炎癥,產生破壞。

    神經白塞氏的概述

      白塞病(Behcét’s disease,BD)是Behcét(1937)予以報道確認的疾病。為一種原因不明的以細小血管炎為病理基礎,主要累及皮膚、黏膜的慢性進行性多發性多系統損害的疾病。腦膜腦炎型多呈急性或亞急性發病,主要表現為頭痛、發熱、頸項強直、惡心、嘔吐、復視、意識障礙、人格改變、記憶力

    神經白塞氏的診斷

      根據患者有腦膜炎和(或)腦炎、腦干損害等神經癥狀,并伴有口腔、生殖器潰瘍及眼病史,診斷本病并不困難。因此,對臨床高度懷疑本病時,應反復詳細詢問病史,結合臨床查體,給予血清免疫指標檢查、腦MRI、腰穿及腦血管造影等輔助檢查,必要時進行皮膚黏膜的活檢。

    鞏膜疾病的病理生理

      鞏膜病變以炎癥為多,女性多于男性。按解剖部位分為前和后鞏膜炎,據其病變的深度分為表層鞏膜炎和鞏膜炎即鞏膜深部炎癥。但二者的病理改變與致病原因并無本質的差異。病因多為全身性疾病,尤其是結締組織疾病在眼部的表現,見于類風濕性關節炎﹑結節病﹑結核等。其病理特點為肉芽腫性改變。二者臨床癥狀相同:眼球發紅

    神經白塞氏的輔助檢查

      1.腦CT 診斷NBD 敏感性較差,僅少數患者于腦干、丘腦或大腦半球發現低密度病灶。  2.MRI 的敏感性較高,急性期患者于T2 加權圖像上可見高密度影,而于T1加權圖像上則為等密度或低密度影。多呈圓形、線形、新月形或不規則形,主要分布于腦干。特別是中腦的大腦腳和腦橋周圍。此外,在丘腦、基底核

    神經白塞氏的癥狀體征

      NBD 的中樞神經系統(CNS)受累較周圍神經系統為多,據統計BD 的周圍神經損害僅占NBD 總數的1%。CNS 各部位均可受累,且白質受累多于灰質。NBD的臨床表現依其受累部位的不同而異,一般無典型的臨床形式。目前,根據其受累的部位分為以下幾型:  1.腦膜腦炎型 多呈急性或亞急性發病,主要表

    神經白塞氏的鑒別診斷

      因NBD 可呈緩解與復發的病程,且同一患者在不同時期可有神經系統多部位受累。臨床上應與多發性硬化(MS)、無菌性腦膜炎、假性延髓性麻痹等相鑒別。

    Turcot綜合征的病理

      本征中,結腸息肉為腺瘤性息肉。中樞神經系統腫瘤為神經膠質瘤,其病理組織形態有多種多樣,如成膠質細胞瘤(glioblastoma)、成神經管細胞瘤(medulloblastoma)、星形細胞瘤(astrocytoma)、多形性成膠質細胞瘤(glioblastoma multiforme)等。

    脫髓鞘疾病的病理表現

      1、神經纖維髓鞘破壞  2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍,或呈多發、散在小病灶,或融合成多個病灶,或形成多個中心;   3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整;   4、炎性細胞浸潤血管周圍;   5、無華勒變性或繼發纖維束變性。

    尿道炎疾病的病理

      尿道急性炎癥時,尿道外口紅腫,邊緣外翻,粘膜表面常被漿液性或膿性分泌物所粘合,有時有淺潰瘍。鏡下可見粘膜水腫,其中有白細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤,毛細血管擴張,尿道旁腺體充血或被成堆膿細胞所填塞。  慢性尿道炎病變主要在后尿道、膀胱頸和膀胱三角區,有時蔓延整個尿道。尿道粘膜表面粗糙呈暗紅色顆粒狀

    宮頸癌的疾病病理

      宮頸癌中常見的是鱗狀上皮細胞癌,20世紀60年代宮頸鱗癌占90%~95%; 其余為腺癌,約占5%~10%。近年來宮頸腺癌的發病率有上升趨勢, 20世紀90年代宮頸鱗癌占75%,而腺癌約占25%。  宮頸鱗狀細胞癌的好發部位為宮頸陰道部鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮交界處(鱗-柱交界)。在正常生理情況下

    布魯氏菌疾病的病理變化

      一般來講,患病人體的器官和組織都會發生病理變化。急性期表現為網狀內皮系統的彌漫性炎癥反應。并發展成傳染―反應性網狀內皮細胞增殖癥。最易發生病變的為結締組織系統,其次是淋巴系統,血管系統和神經系統。布病病理學的主要特點:一是所有組織和器官都可發生病理變化,病變復雜,損害廣泛;二是不僅間質細胞改變,

    神經白塞氏的并發癥

      除以上神經系統受累的表現外,患者有反復發作和緩解的口腔潰瘍、生殖器潰瘍和眼色素層炎;皮膚可有丘疹膿皰、丘疹結節或其他結節;同時還可累及全身多個臟器。

    Turcot綜合征的病理病因

      【病因】本征是一種遺傳性疾病。由于病例少,單發病例的比例大,患者多在婚前死亡,不能從其子孫獲得有價值的信息,故對其遺傳方式目前意見不一,主要有2種學說。   1.隱性遺傳學說:以Turcot和Baughman報告的家族為基礎,伊藤研究了6個家族后發現,所有家族都是同胞內發生,患者的父母均未發現息

    siadh綜合征的病理生理

      由于AVP釋放過多, 且不受正常調節機制所控制 , 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加,尿液不能稀釋,游離水不能排出體外,如攝入水量過多,水分在體內潴留,細胞外液容量擴張,血液稀釋,血清鈉濃度與滲透壓下降。同時,細胞內液也處于低滲狀態,細胞腫脹,當影響腦細胞功能時,可出現神經系統癥狀。本綜合征一

    代謝綜合征的病理生理

      胰島素抵抗會引起一系列的后果,對重要器官產生損害,胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加,胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下,存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快,非常容易出現高血糖,發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎癥反應。高

    代謝綜合征的病理生理

    胰島素是通過胰島素受體而發揮作用,當胰島素受體及其結合力缺陷時,即使胰島素的濃度升高,也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生,血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中,血糖就升高,血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外,糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得不到

    reiter綜合征的病理改變

      本征早期,滑膜組織學改變學類似輕度化膿性感染,表淺部及血管區有局限性炎癥反應,特點是炎癥區明顯充血、水腫、中性白細胞及淋巴細胞浸潤。病變兩周以上可見漿細胞及多種的結締組織細胞增生,偶見滑膜層細胞壞死;多數病例有局部紅細胞滲出。  歷時數月的慢性關節炎病理特點是絨毛樣滑膜增生、血管翳形成和關節軟骨

    多發性硬化的疾病病理

      特征性病理改變是中樞神經系統白質內多發性脫髓鞘斑塊,多位于側腦室周圍,伴反應性膠質增生,也可有軸突損傷。病變可累及大腦白質、脊髓、腦干、小腦和視神經。腦和脊髓冠狀切面肉眼可見較多粉灰色分散的形態各異的脫髓鞘病灶,大小不一,直徑1~20mm,以半卵圓中心和腦室周圍,尤其是側腦室前角最多見。鏡下可見

    縱隔疾病的病理生理分析介紹

      縱隔氣腫:老年人慢性支氣管炎、哮喘合并肺氣腫有下呼吸道部分阻塞的病例,劇烈咳嗽時,肺泡破裂、肺泡內空氣不斷逸人肺間質,沿肺動、靜脈鞘膜進入縱隔的蜂窩組織內,形成縱隔氣腫,然后沿頸部深筋膜進入頸部皮下組織,再向頭面和胸部皮下組織擴展。

    前列腺增生疾病的病理

      正常的前列腺分為內外兩層:內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶,外層為周邊帶,兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增生改變時,首先在前列腺段尿道粘膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節,即基質增生,進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種,這種結節若出現在無腺體區,則只形成基

    簡述脫髓鞘疾病的病理表現

      1、神經纖維髓鞘破壞;  2、病損主要分布于中樞神經系統白質區靜脈周圍,或呈多發、散在小病灶,或融合成多個病灶,或形成多個中心;  3、神經細胞、軸突和神經組織保持相對完整;  4、炎性細胞浸潤血管周圍;  5、無華勒變性或繼發纖維束變性。

    亢進型甲狀腺病的疾病病理

      一、西醫病理  (一)甲狀腺甲狀腺彌漫性腫大,血管豐富、擴張、腺濾泡上皮細胞增生,呈術狀,泡壁增生皺折呈乳頭狀突起伸向濾泡腔,高爾基器肥大,附近有許多囊泡,內質網發育良好,有很多核糖體,線粒體數目增多。腺組織中尚有彌漫性淋巴細胞浸潤,甚至出現淋巴組織生發中心。  (二)其他器官:在浸潤性突眼患者

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