慢性前列腺增生的發病機制

慢性前列腺增生的發病機制

　　前列腺是男性一個管腔狀腺體，位于膀胱和泌尿生殖膈之間，成年男性的前列腺形態似倒置的栗子，可分為底部、體部和尖部3部分，前列腺的縱徑為3cm，橫徑為4cm，前后徑為2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部與膀胱頸緊密連接，尿道貫穿其中，后部有精囊附著，前列腺尖部朝向下，尖部細小，且與尿道膜部融合，止

慢性前列腺增生的病理

　　在病理學上良性前列腺增生癥又稱前列腺結節狀增生，是前列腺中最常見的產生癥狀的瘤樣病變，結節開始發生可能是基質細胞自發逆轉至胚胎階段，其生長潛力可能是基質-上皮之間的相互協同作用所致，最終形成前列腺增生。此病變在50歲以下年齡的人很少見，而隨著年齡的增長而增加，直至70～80歲，前列腺內的結節狀增

慢性前列腺增生的特征

　　1、大體觀察：增生的前列腺一般有核桃或雞卵大，甚至更大者，似鵝卵大小，表面光滑，呈結節狀，質韌，有彈性感，正常前列腺重約20g，增生時可達30～80g，甚至可重達100g以上，在體內，可將周圍的正常前列腺組織擠壓，而形成纖維性“外科包膜”，外科包膜質韌，有彈性，與結節增生組織之間有明顯的分界，有

慢性前列腺增生的概述

　　前列腺增生癥(hyperplasiaofprostate)：即良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)的簡稱，也有稱良性前列腺肥大。但從病理學角度上說，細胞增多為增生，細胞增大為肥大。前列腺增生癥病理學證實是細胞增多，而不是細胞肥大，因此，正確命名應為良性前

慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制

　　慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，

概述慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制

　　慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人發病年齡大，

慢性多潛能性免疫增生綜合征的病因及發病機制

　　病因　　慢性多潛能性免疫增生綜合征病因未明，有人認為本病與病毒感染有關，部分病人淋巴結中查出EB病毒的DNA（PCR法）。還有人認為由于感染了人工細胞淋巴瘤病毒的亞型，使機體免疫功能異常而導致本病，因病人淋巴結活檢與艾滋病組織學表現相似。　　發病機制　　慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚

前列腺結石的發病機制

　　外源性結石的形成與尿液在前列腺內的反流有關結石常伴有前列腺的灶性慢性炎癥改變有圓形細胞浸潤腺泡中充滿脫落的上皮細胞和碎片結石較大者前列腺管和腺泡可出現擴張周圍有囊腔其壁內無上皮細胞覆蓋腺泡間有圓形細胞浸潤及纖維化前列腺結石數目不定少則一個多則數百常為多發大小為1～4mm有的可達1cm為棕色圓形或

簡述甲狀腺增生的發病機制介紹

　　地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，由于飲水及土壤中缺碘，人體碘攝入不足，導致甲狀腺素的合成減少，出現輕度的甲狀腺功能低下，通過反饋機制使垂體TSH分泌增多，使甲狀腺濾泡上皮細胞增生肥大，因而甲狀腺腫大，同時攝取碘的功能增強，提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力，使血中甲狀腺素恢復到正常水平，這時增生的

簡述前列腺腫瘤的發病機制

　　近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程，在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。

簡述脊髓內膠質增生的發病機制

　　神經管的閉鎖，從胚胎17～19天開始大約需要10天左右的時間，由中胚葉分化成的椎板與肌板，共計42對體節中，從第4～7體節逐漸愈合，首先在24天(23～26天)左右前神經孔閉鎖，隨后26天(26～30天)左右，后神經孔閉鎖。在這期間神經管與皮膚外胚葉間存在的中胚葉組織(體節)形成脊椎骨，全椎弓愈

慢性多潛能性免疫增生綜合征的發病機制及臨床表現

　　發病機制　　慢性多潛能性免疫增生綜合征發病機制還不清楚。病人T細胞亞群分析發現本病為T細胞病變，有的病例以抑制性T細胞（TS）增多為主，有的以輔助性T細胞（TH）增多為主，亦有二者都增多。這些T細胞可能產生B細胞刺激因子，促使B細胞增殖，并分泌免疫球蛋白。　　1.體內免疫球蛋白產生異常增多，病人

慢性B型肝炎的發病機制

　　b型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其 肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起 細胞免疫和 體液免疫應答，并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些 免疫反應對b型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。　　一.急性肝炎

慢性特發性低鉀血癥的發病機制

　　慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說：　　1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。　　2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。　　3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。

慢性胰腺炎的發病機制

　　因病情輕重不同病理有較大變化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度，體積縮小，切面呈白色，主胰管狹窄，遠端擴張，重者可波及第1，2級分支，其末端常形成囊狀，管內有白色或無色液體，多數無細菌生長，常可見蛋白沉淀為結石的前身，頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通，大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周

簡述腰椎骨質增生的發病機制

　　腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如：重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運

肥大細胞增生病的發病機制

　　肥大細胞是一種結締組織細胞，存在于富有結締組織的器官。它來源于結締組織血管周圍未分化的間質細胞。許多非特異性因素均可引起肥大細胞增多及脫顆粒反應，如藥物、寒冷、外傷、感染；飲酒、X線照射、放射顯影劑、精神緊張等。創傷愈合時，特別是燒傷時，往往肥大細胞增多，尤以肉芽組織中多見，一般認為是對細胞損傷

簡述內臟動脈慢性閉塞的發病機制

　　內臟動脈慢性閉塞的發病機制—當慢性粥樣硬化性病變累及3支主要內臟動脈中的2支以上時，因腸系膜血管之間存在豐富的側支循環一般情況下胃腸道處于無癥狀的腸系膜慢性缺血狀態。但是進食后，胃腸道蠕動增加和代謝活動增高，需要較多的血供保證其正常的生理功能，但因營養動脈的閉塞，血流量不能增加而出現內臟缺血，產

發性慢性膽囊管炎的發病機制

　　原發性慢性膽囊管炎者開腹手術中常可見到膽囊增大，并有一定程度擴張，手指按壓膽囊后膽汁不能排空。其膽囊本身可無異常，膽囊管組織病理檢查常常見到輕度到中度的炎性改變，管壁增厚或有較典型的增生性改變。

概述慢性特發性低鉀血癥的發病機制

　　慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說：　　1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。　　2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。　　3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。

關于胃反應性淋巴增生的發病因及發病機制介紹

　　發病原因　　胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobact

膜增生性腎小球腎炎的發病機制

　　MPGN的發病機制尚不清楚，認為與免疫學機制有關。50%～60%的MPGN患者血中出現補體C3C1q及C4降低，提示旁路途徑及經典途徑均被激活而導致血中補體的降低。并伴有免疫復合物的輕度增多及冷球蛋白血癥，腎小球內有免疫球蛋白及補體的沉積。但補體的異常與疾病的關系、免疫復合物的作用還有待進一步探

簡述反應性組織細胞增生的發病機制

　　反應性組織細胞增生，全血細胞進行性減少，骨髓中造血細胞減少的機制：　　①增多的組織細胞吞噬血細胞功能亢進；　　②抑制性單核細胞因子和淋巴因子產生，如干擾素γ、白介素-1；　　③病毒或免疫抑制劑致Th、Ts發生紊亂，誘致免疫調節障礙，血細胞破壞增多。　　分化良好的組織細胞增多，細胞形態大多正常或僅

關于胃反應性淋巴增生的發病機制介紹

　　幽門螺旋桿菌和菌體產物作為一個抗原刺激物，可以激活人類的單核-巨噬系統，使胃黏膜中過氧化物、白介素-1、腫瘤壞死因子-α等細胞因子分泌增加，從而使黏膜發生炎癥反應。而且，胃反應性淋巴增生在組織學研究中，發現有淋巴濾泡形成以及淋巴細胞和漿細胞的增生，這在Hp相關性胃炎中也能看到。根除Hp后這些改變

慢性勞損性腰背痛的發病機制

　　其致傷機制主要是由于急性腰背部扭傷的后遺癥及累積性慢性損傷所致，但如加上氣溫低及潮濕等因素，則更易發生。　　1.急性腰背部扭傷后遺癥 急性扭傷十分多見，經過治療后95%患者雖可痊愈，但是如果早期治療失誤，未獲得滿意的制動與固定則由于受損的腰背肌仍處于被牽拉狀態，或是由于腰背部的頻繁活動而影響組織

關于慢性甲狀腺炎癥的發病機制介紹

　　由于組織學證實的Riedel甲狀腺炎有一小部分病人表現為典型的亞急性甲狀腺炎，經過故有作者認為亞急性甲狀腺炎可能是Riedel甲狀腺炎的特殊階段，但慢性甲狀腺炎缺乏肉芽腫性病理改變，迄今為止仍作為截然不同的2種疾病，盡管其間可能存在一定的關系。　　全身其他部分如腹膜后纖維化、纖維性縱隔炎、膽管硬

慢性髓細胞白血病的發病機制

慢性充血性脾腫大的發病機制

　　脾靜脈屬于門靜脈系統。正常人70%的脾靜脈血匯入門靜脈。如果門靜脈發生梗阻，脾臟的回血障礙可出現充血性脾腫大。當充血的原因去除腫大的脾可回縮。晚期病例由于纖維組織及網狀內皮組織增生，即使去除病因，脾腫大也無明顯回縮。目前認為此征并不是一個獨立的疾病，而是由于慢性門靜脈阻塞或肝硬化所引起的門脈高壓

概述老年慢性腎盂腎炎的發病機制

　　本病為細菌直接引起的感染性腎臟病變，近年也有認為細菌抗原激起的免疫反應，可能參與慢性腎盂腎炎的發生和發展過程。　　1.致病菌 以大腸桿菌、變形桿菌最多。其次為副大腸桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、銅綠假單胞菌，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。在感染早期致病菌常為單一的，但慢性期或繼發于尿路

概述慢性反流性腎病的發病機制

　　慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關：　　1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰