關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷
病理病因 ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。 疾病診斷 1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病，并根據停藥后反應來鑒別。ACEI所致者，停藥后可自行緩解。 2.急進性腎炎 本病全身癥狀較重，以嚴重的少尿、無尿、迅速發展為尿毒癥為突出表現。尿檢可見大量紅細胞或肉眼血尿，少量或中等量蛋白尿，尿比重一般不低。腎活檢有50%以上的腎小球有新月體形成，可資鑒別。 3.氨基糖苷類抗生素所致的腎損害 本病患者有應用氨基糖苷類藥物的病史，在用藥5～7天后出現蛋白尿、血尿、管型尿，腎功能損害。腎活檢見腎小球上皮細胞變性、空泡形成及壞死，間質炎細胞浸潤，腎小球基本正常。......閱讀全文
關于巰甲丙脯酸腎損害的病因病理分析診斷
病理病因 ACEI所致腎損害之原因與臨床醫生未能嚴格掌握用藥指征有關。患有腎動脈狹窄、腎動脈血栓形成、孤立腎以及使用ACEI劑量過大，均易增加腎損害的危險性。 疾病診斷 1.原發性膜性腎病 本病好發于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見。在用ACEI前必須排除有無潛在的膜性腎病，并根據停藥后
怎樣預防巰甲丙脯酸腎損害？
1.嚴格掌握用藥指征 在用藥前明確有無危險因素存在，如腎動脈狹窄、高血壓腎硬化、腎動脈血栓形成，特別是嚴重的雙側腎動脈狹窄及孤立腎。若有上述情況，應慎用或禁用ACEI。 2.注意觀察及時停藥 在使用ACEI第1周中，應嚴密檢測腎功能并查尿常規及血鉀。一旦發現腎功能減退應及時停藥，并在短期內復查
藥物治療巰甲丙脯酸腎損害
多數研究報道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用藥即可以自行緩解。然而，Hoorntje等研究顯示1例病理類型為膜性腎病Ⅰ期的患者，停用藥物后10天內尿蛋白消失，而3個月后重復腎活檢證實腎臟病理損害并無改善。Stephen等研究報道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例，停止用藥
關于巰甲丙脯酸腎損害的預后介紹
關于卡托普利所引起的腎損害預后存在爭議。一些作者認為蛋白尿只是短暫的過程，與進展性腎功能衰竭無關，而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道了81例因患高血壓病使用卡托普利的患者，6例在治療過程中出現蛋白尿，其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和
巰甲丙脯酸腎損害的檢查方法
實驗室檢查： 常規血尿化驗檢查可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加，血尿素氮、肌酐升高，內生肌酐清除率下降，腎小球濾過率降低，嗜酸性粒細胞增多等。 其他輔助檢查： 組織病理檢查：光鏡下可見腎小管上皮細胞變性及壞死，腎間質炎細胞浸潤以單核、淋巴細胞為主，也有中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。部分患者有小球
巰甲丙脯酸腎損害的基本介紹
轉換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的腎損害是指由于應用轉換酶抑制劑而導致急性間質性腎炎、腎病綜合征及腎功能損害。近年來，ACEI的應用進展很快，由于其具有降壓、減少蛋白尿、使肥厚的左心室復原及改善血管順應性等作用，而被廣
巰甲丙脯酸腎損害的癥狀體征
1.腎臟表現 (1)急性腎功能衰竭：輕者表現為偶然發現的腎功能減退，無癥狀性血肌酐升高，升高幅度＞100μmol/L，內生肌酐清除率降低，腎小球濾過率可降低50%。在腎動脈狹窄的患者，特別是雙側腎動脈狹窄者，發生突然少尿或無尿，短期內腎功能急驟惡化，可表現為急性腎功能衰竭。 (2)急性間質性
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
關于巰甲丙脯酸的鑒別測定介紹
（1）取本品約25mg，加乙醇2ml溶解后，加亞硝酸鈉結晶少許與稀硫酸10滴，振搖，溶液顯紅色。 （2）取卡托普利二硫化物項下的供試品溶液，用流動相稀釋制成每1ml中含0.1mg的溶液，作為供試品溶液；另取卡托普利對照品，加甲醇適量溶解，再用流動相稀釋制成每1ml中約含0.1mg的溶液，作為對
關于巰甲丙脯酸的含量測定介紹
取本品約0.3g，精密稱定，加水100ml，振搖使溶解，加稀硫酸10ml，再加碘化鉀1.0g與淀粉指示液2ml，用碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液顯微藍色（保持30秒不褪色），并將滴定的結果用空白試驗校正。每1ml碘酸鉀滴定液（0.01667mol/L）相當于21.73mg的
關于巰甲丙脯酸的基本信息介紹
甲巰丙脯氨酸，是一種化學物質，分子量為217.29。 本品為白色或類白色結晶性粉末；有類似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 本品的熔點（2010年版藥典二部附錄Ⅵ C）為104～110℃。 取本品，精密稱定，加乙醇溶解并定量稀釋制成每1ml中約含20mg的
關于巰甲丙脯酸的物質檢查介紹
避光操作。取本品，精密稱定，加流動相溶解并定量稀釋制成每1ml中約含0.5mg的溶液，作為供試品溶液（臨用新制）；另取卡托普利二硫化物對照品，精密稱定，加甲醇適量溶解，再用流動相定量稀釋制成每1ml中約含5μg的溶液，作為對照品溶液；再取卡托普利與卡托普利二硫化物對照品，加甲醇適量溶解，用流動相
關于巰甲丙脯酸的藥物相互作用介紹
1.與利尿藥同用可致嚴重低血壓，故原利尿藥宜停用或減量，甲巰丙脯氨酸開始用量宜小。 2.與其他擴血管藥同用可能致低血壓，如擬合用，應從小劑量開始。 3.甲巰丙脯氨酸可能增高血鉀，慎與保鉀利尿藥如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利或補鉀藥同用。 4.與其他降壓藥合用，降壓作用加強，與引起腎素釋出或影
使用巰甲丙脯酸的注意事項介紹
1.（1）低血壓，如因充血性心力衰竭、血容量不足等引起者。（2）粒細胞減少，如因自身免疫性疾病、膠原性血管病、發熱性疾病、使用免疫抑制藥治療引起者。（3）腦動脈或冠狀動脈供血不足，可因血壓降低而加劇缺血。（4）血鉀過高。（5）腎功能障礙。（6）肝功能障礙。（7）單側或雙側腎動脈狹窄。（8）主動脈
關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小
關于小兒大動脈炎的放射性核素檢查介紹
用99mTc-DTPA腎照相及巰甲丙脯酸激發試驗，當腎動脈發生狹窄時，由于腎缺血引起腎素系統活性增強，血管緊張素Ⅱ使腎小球出球小動脈收縮，腎小球濾過壓增高，代償性來維持適當腎小球濾過率，服用巰甲丙脯酸25mg，1h后復查腎照相，若有腎動脈狹窄存在，由于巰甲丙脯酸消除了血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收
簡述巨細胞必性動脈炎的放射性核素檢查
巨細胞必性動脈炎用99mTc-DTPA腎照相及巰甲丙脯酸激發試驗，當腎動脈發生狹窄時，由于腎缺血引起腎素系統活性增強，血管緊張素Ⅱ使腎小球出球小動脈收縮，腎小球濾過壓增高，代償性來維持適當腎小球濾過率。服用巰甲丙脯酸25mg，1h后復查腎照相，若有腎動脈狹窄存在，由于巰甲丙脯酸消除了血管緊張素Ⅱ
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
關于淋巴瘤引起的腎損害的病理病因分析
淋巴瘤病因尚不清楚。在其病因研究中，病毒學說一直頗受重視，早期研究發現淋巴瘤可能與EB病毒有關。20世紀70年代后期發現某些反轉錄病毒可能是淋巴瘤的病因，如人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)被證明是這類T細胞淋巴瘤的病因，另一反轉錄病毒HTLV-Ⅱ近來被認為與T細胞皮膚淋巴瘤-蕈樣肉芽
關于突發性主動脈炎的肺功能檢查介紹
肺功能改變與肺動脈狹窄和肺血流受損有一定關系。通氣功能下降以雙側肺血流受損為多，而彌散功能障礙則少見。由于長期肺血流受損使肺順應性降低，或肺動脈高壓引起心肺功能改變所致。 1、血流圖檢查 可檢查頭部及四肢血流量，并可同時測定動脈管腔直徑大小，對診斷及了解病情變化或手術后隨訪觀察有價值。 2
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的病理病因分析
本病病因不明。繼發性單克隆球蛋白血癥見于慢性淋巴細胞性白血病、淋巴瘤、結腸癌及其他癌腫；非腫瘤性疾病如黏液水腫樣苔蘚、戈謝(Gaucher)病、慢性活動性肝炎、結締組織病及重癥肌無力等。
塔卡亞薩氏病的輔助檢查
胸部X線檢查 （1）心臟改變：約1/3患者有不同程度的心臟擴大，多為輕度左心室擴大，重度擴大較少見。其原因主要由于高血壓引起的后負荷增加；其次由于主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈病變引起的心肌損害所致。 （2）胸主動脈的改變：常為升主動脈或弓降部的膨隆，凸出，擴張，甚至瘤樣擴張，可能系高血壓的影響
塔卡亞薩氏病的輔助檢查
胸部X線檢查 （1）心臟改變：約1/3患者有不同程度的心臟擴大，多為輕度左心室擴大，重度擴大較少見。其原因主要由于高血壓引起的后負荷增加；其次由于主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈病變引起的心肌損害所致。 （2）胸主動脈的改變：常為升主動脈或弓降部的膨隆，凸出，擴張，甚至瘤樣擴張，可能系高血壓的影響
關于實體腫瘤的腎損害的病因分析
該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。
腎實質性高血壓的鑒別診斷
腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發的腎臟病變及其他繼發性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱，而高血壓表現很突出，易被誤診為原發性高血壓。 1、腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨
尿液細胞學檢查的－相關疾病和癥狀
一、尿液細胞學檢查的檢查過程： 檢查方法：尿檢。 二、相關疾病： 惡性高血壓性小動脈性腎硬化，腎動脈粥樣栓塞，鎮痛劑腎病，腎盂腎炎，慢性腎盂腎炎，慢性腎功能衰竭，薄腎小球基底膜病，家族性出血性腎炎（Alport綜合征），膀胱腫瘤，巰甲丙脯酸腎損害 三、相關癥狀： 尿道黏膜外翻，尿道彌漫
簡述白色高血壓的治療方法
“白色高血壓”的治療，主要是病因治療，如飲食療法，糾正水和電解質紊亂及酸堿平衡失調，控制感染，透析以及中醫中藥治療等，同時輔以降壓藥。腎血管性高血壓和腎性高血壓中的腎素依賴型高血壓，用巰甲丙脯酸、心得安、長壓定往往效果較好；腎性高血壓中的容量依賴型高血壓，用適當的利尿劑，可收到較好療效。同時，還
塔卡亞薩氏病的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 紅細胞沉降率增快 血沉是反映本病病變活動的一項重要指標。約43%的患者血沉快，可快至130mm/h。其中發病10年以內者，多數血沉增快，大于10年者則病情趨于穩定，血沉大多恢復正常。 C反應蛋白 其臨床意義與血沉相同，陽性率與血沉相似，均為本病病變活動的一項指標。 抗鏈球菌
關于漿細胞腎損害的疾病病理介紹
1、輕鏈腎病 病理學光鏡下可見小球有嗜酸性和過碘酸-雪夫染色（PAS）的結節狀硬化，結節內可見有毛細血管的瘤樣擴張；電鏡下可見連續的、電子密度不一的細小顆粒特異地沉積于基膜內稀疏層和系膜區。免疫組織化學表現幾乎所有患者都有異常單株輕鏈在小管、小球基膜和系膜區、鮑氏囊壁的沉積。 2、華氏巨球蛋
關于兒童大動脈炎的檢查介紹
1.紅細胞沉降率增快 血沉是反應本病病變活動的一項重要指標，43%的患者血沉快，可快至130mm/h，其中發病10年以內者，多數血沉增快，大于10年者則病情趨于穩定，血沉大多恢復正常。 2.C反應蛋白 其臨床意義與血沉相同，陽性率與血沉相似，均為本病病變活動的一項指標。 3.抗鏈球菌溶血