腎上腺髓質功能亢進的臨床表現
嗜鉻細胞瘤大多發生于成人,多在20~50歲。兒童病例僅占1/5。但兒童病例中50%可為雙側性的、多發性的及腎上腺外的腫瘤。男女性別無明顯差別。家族性嗜鉻細胞瘤常為多發性、雙側或腎上腺外腫瘤,并有較高的復發率。 其臨床疾病均與兒茶酚胺分泌增高有關。 (一)高血壓 臨床上表現為持續性高血壓者占2/3,陣發性高血壓占1/3。持續性高血壓包括發病開始就呈持續性,或在持續性高血壓基礎上有陣發性加劇。也有早期為陣發性高血壓,以后成持續性。早期高血壓由腫瘤分泌的兒茶酚胺所致,后期則因反復長期高血壓引起心血管和腎臟的繼發病變所致。 陣發性高血壓的臨床癥象可十分典型。突然發作心悸、氣促、胸部壓抑、頭暈、頭痛、出汗,有時會伴噁心、嘔吐、腹痛、視覺模糊等癥狀。患者精神緊張,焦慮恐懼,面色蒼白,四肢震顫,血壓驟升26.7kPa(200mmHg)以上,甚至超過40.0kPa(300mmHg)。高血壓發作時可伴心動過速或過緩或心律不齊。偶可發生腦......閱讀全文
腎上腺髓質功能亢進的臨床表現
嗜鉻細胞瘤大多發生于成人,多在20~50歲。兒童病例僅占1/5。但兒童病例中50%可為雙側性的、多發性的及腎上腺外的腫瘤。男女性別無明顯差別。家族性嗜鉻細胞瘤常為多發性、雙側或腎上腺外腫瘤,并有較高的復發率。 其臨床疾病均與兒茶酚胺分泌增高有關。 (一)高血壓 臨床上表現為持續性高血壓者占2
腎上腺髓質功能亢進的概述
腎上腺髓質是從胚胎神經嵴(外胚層)中移行出來的交感神經胚細胞所形成。這種原始的交感神經細胞有嗜鉻酸鹽的特性。交感神經胚細胞分化成兩類細胞:①交感神經母細胞:成熟后成交感神經節細胞。②嗜鉻母細胞:成熟后成嗜鉻細胞。因此,從這些細胞發生的腫瘤有4種:即交感神經胚細胞瘤(sympathologonio
腎上腺髓質功能亢進的診斷
如有典型的發作型高血壓,又能觸及腫瘤,則診斷較易,但仍須用特殊檢查方法明確診斷。但因臨床上嗜鉻細胞瘤常有不典型和多變的癥狀,以致部分病例被誤診,故凡高血壓病例,都應檢測其尿液中兒茶酚胺及其主要代謝產物的排出量;同時對不明原因的腹部腫塊亦要考慮到嗜鉻細胞瘤的可能。 (一)血與尿中兒茶酚胺及其代謝
腎上腺髓質功能亢進的病因學
引起腎上腺髓質功能亢進[1]的主要原因有嗜鉻細胞瘤、惡性嗜鉻細胞瘤和腎上腺髓質增生。 嗜鉻細胞呈圓形或橢圓形,有完整包膜,周圍血管豐富怒張。腫瘤一般較大,直徑在2~6cm。約90%發生在腎上腺髓質,其余10%可發生在腎上腺以外的部位。發生在腎上腺以外的腫瘤,多見于腹膜后主動脈旁,包括嗜鉻體(Z
腎上腺髓質功能亢進的病因學及臨床表現
病因學 引起腎上腺髓質功能亢進[1]的主要原因有嗜鉻細胞瘤、惡性嗜鉻細胞瘤和腎上腺髓質增生。 嗜鉻細胞呈圓形或橢圓形,有完整包膜,周圍血管豐富怒張。腫瘤一般較大,直徑在2~6cm。約90%發生在腎上腺髓質,其余10%可發生在腎上腺以外的部位。發生在腎上腺以外的腫瘤,多見于腹膜后主動脈旁,包括
簡述腎上腺髓質增生的臨床表現
腎上腺髓質增生最主要的癥狀是高血壓,患者多無代謝紊亂的表現。且高血壓都有陣發性的特點,其發作常與精神刺激和勞累有關,也可在持續高血壓的基礎上,突然出現陣發性加劇,發作時的表現與嗜鉻細胞瘤的發作很難區分,典型的癥狀是突然發作的頭痛、心悸、嘔吐、出汗、氣促、焦急、軟弱、面色蒼白、眩暈及心前區疼痛、視
關于腎上腺髓質的髓質結構的介紹
腎上腺髓質位于腎上腺中心。從胚胎發生來看,髓質與交感神經同一來源,相當于一個交感神經節,受內臟大神經節前纖維支配(屬交感神經),形成交感神經-腎上腺系統。 腎上腺髓質的腺細胞較大,呈多邊形,圍繞血竇排列成團或不規則的索網狀。細胞內含有細小顆粒,經鉻鹽處理后,一些顆粒與鉻鹽呈棕色反應。含有這種顆
腎上腺髓質的生物作用
髓質與交感神經系統組成交感-腎上腺髓質系統,或稱交感-腎上腺系統,所以,髓質激素的作用與交感神經緊密聯系,難以分開。生理學家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質系統的作用,曾提出應急學說(emergency reaction hypothesis),認為機體遭遇特殊情況時,包括畏懼、劇痛、
關于腎上腺髓質的簡介
腎上腺髓質 adrenal medulla 是形成腎上腺中心部的組織。在寬闊的血管間隙中排列著形狀不規則的細胞,其中也含有網狀內皮系統的一部分。在交感神經的支配下,能分泌腎上腺素。在此意義上,腎上腺髓質是將神經信息轉換為激素信息的一種神經內分泌轉換器(neuroendocrine tra-nsd
腎上腺髓質激素的種類
嗜鉻細胞可分別合成、釋放腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)多巴胺(DA)三者在化學結構上均為兒茶酚胺類。血液及尿中的腎上腺素幾乎全部為腎上腺髓質分泌。去甲腎上腺素、多巴胺還可來自其他組織中的嗜鉻細胞。平時兒茶酚胺以一定量分泌,迅速被組織利用掉,必要時釋放入血。
腎上腺皮質的功能亢進相關介紹
一個或一個以上腎上腺皮質激素分泌過多產生不同臨床綜合征.過度產生雄激素導致腎上腺雄性化;糖皮質激素過高分泌產生庫欣綜合征;過度醛固酮產生導致醛固酮增多癥.這些綜合征常常有重疊表現.腎上腺功能亢進可以是代償性,如先天性腎上腺皮質增生,或者是由于獲得性增生,腺瘤或腎上腺癌. 腎上腺雄性化(腎上腺性
腎上腺髓質激素生化檢驗
腎上腺髓質從組織學發育上,可看作是節后神經元轉化為內分泌細胞(嗜鉻細胞)的交感神經節,嗜鉻細胞可分別合成、釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA),三者在化學結構上均為兒茶酚胺類。腎上腺所釋放的腎上腺素約為去甲腎上腺素的4倍,僅分泌微量多巴胺。血液及尿中的腎上腺素幾乎全部為腎上腺髓質
關于腎上腺皮質功能亢進的病因分析
一、醫源性皮質醇癥長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇癥的臨床表現,這在臨床上十分常見。這是由外源性激素造成的,停藥后可逐漸復原。但長期大量應用糖皮質激素可反饋抑制垂體分泌促腎上腺皮質激素(ACTH),造成腎上腺皮質萎縮,一旦急驟停藥,可導致一系列皮質功能不足的表現,甚至發生危象,故應
腎上腺髓質的分泌調節介紹
1.交感神經髓質受交感神經膽堿能節前纖維支配,交感神經興奮時,節前纖維末梢釋放乙酰膽堿,作用于髓質嗜鉻細胞上的N型受體,引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經興奮時間較長,則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強,從而促進兒茶酚胺的合成。 2.ACTH
腎上腺髓質激素的臨床特性
腎上腺髓質激素是關于醫學檢驗職稱的生化檢驗知識,醫學|教育網搜集整理了相關內容與考生分享,希望給予大家幫助!腎上腺髓質從組織學發育上,可看作是節后神經元轉化為內分泌細胞(嗜鉻細胞)的交感神經節,嗜鉻細胞可分別合成、釋放腎上腺素(E)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA),三者在化學結構上均為兒茶酚胺
關于腎上腺髓質疾病的簡介
腎上腺髓質位于腎上腺中央,主要由高度分化的嗜鉻細胞構成。嗜鉻細胞與交感神經節細胞同源,在胚胎期都來自原始神經嵴細胞,兩者廣泛而緊密地伴隨存在;出生后腎上腺外的嗜鉻組織大多退化消失,少數嗜鉻組織可殘留在交感神經節處。嗜鉻細胞的分泌活動直接受來自內臟神經的交感神經支配,后者與嗜鉻細胞形成突觸,不同刺
淺談罕見的腎上腺髓質增生
腎上腺髓質增生以往不是被我們泌尿外科認識的疾病,在最近20年才逐漸被我們認識,原因就是因為這個疾病較少以及和其他腎上腺疾病類似。因此以往認為這種疾病的病理是不存在的,但是隨著影像學及病理學的進步這種疾病逐漸被確定。這種疾病的臨床表現和嗜鉻細胞瘤類似,主要的癥狀就是高血壓,而且其高血壓的特點與嗜鉻細胞
甲狀旁腺功能亢進的臨床表現
檢測血液甲狀旁腺激素是診斷甲狀旁腺功能亢進的必須手段。有下列表現的人群應積極行此項檢查。 1不明原因的全身酸痛、疲憊無力或關節疼痛 2反復泌尿系結石發作者 3不明原因精神活動異常,如感情淡漠或煩躁易怒,尤其伴多飲多尿等 4不明原因的便秘、納差、腹脹腹痛,或反復消化道潰瘍或胰腺炎等 5長
關于腎上腺髓質的調節作用
1.生物學作用腎上腺髓質的嗜鉻細胞分泌兩種激素:腎上腺素和去甲腎上腺素,兩者的比例大約為4∶1,以腎上腺素為主。它們都是酪氨酸衍生的胺類,分子中都有兒茶酚基團,故都屬于兒茶酚胺類。它們的生物學作用與交感神經系統緊密聯系,作用很廣泛。著名學者Cannon曾提出應急學說。他提出在機體遭遇緊急情況時,
治療腎上腺髓質疾病的基本介紹
腎上腺髓質增生的病理診斷目前尚無統一標準,但下列幾點可作為其病理診斷的參考: ①髓質明顯增生,肉眼可見整個腺體增大、飽滿或表面隆起而失去正常形態; ②光學顯微鏡下可見髓質細胞數量增多,細胞體積及細胞核均比正常大; ③可見到細胞核分裂現象,但正常時罕見; ④可見到髓質細胞呈結節樣增生,或髓
關于腎上腺髓質增生的檢查介紹
1、腎上腺髓質增生— 實驗室檢查 到目前為止,尚未找到腎上腺髓質增生的特異性實驗檢查。檢測血、尿中兒茶酚胺及其代謝產物多為增高,而以腎上腺素的含量增加為主。 2、腎上腺髓質增生—?其他輔助檢查 (1)X線檢查 腹部平片、腹膜后充氣造影及斷層。 (2)B超檢查 腎上腺區及腹主動脈旁和髂總血
關于腎上腺髓質疾病的分類介紹
從功能上可分為功能減退和功能亢進兩類。 1、功能減退質髓腎上腺 單純的腎上腺髓質功能減退僅見于雙側腎上腺被切除后,長期接受腎上腺皮質激素替代治療的??系統完整無損,因而臨床上無明顯的功能失常表現。但當病人同時有植物神經功能紊亂時往往有直立性低血壓,并對低血糖的調節功能恢復有障礙。 2、功能
關于腎上腺髓質疾病的基本介紹
腎上腺髓質疾病即為腎上腺嗜咯細胞瘤或增生,分泌兒茶酚胺。病理生理:主要分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素。臨床主要出現高血壓,心律失常以及代謝異常等一系列癥狀。此病除發生在腎上腺髓質外,還可能在肝、膽囊、腸系膜、膀胱等處出現。 腎上腺髓質和腎上腺外交感神經節的嗜鉻組織異常引起的疾病。由于腎上腺髓質
甲狀旁腺功能亢進的臨床表現介紹
疾病癥狀 檢測血液甲狀旁腺激素是診斷甲狀旁腺功能亢進的必須手段。有下列表現的人群應積極行此項檢查。 1、不明原因的全身酸痛、疲憊無力或關節疼痛 2、反復泌尿系結石發作者 3、不明原因精神活動異常,如感情淡漠或煩躁易怒,尤其伴多飲多尿等 4、不明原因的便秘、納差、腹脹腹痛,或反復消化道潰
脾功能亢進的臨床表現介紹
血細胞減少可出現貧血,感染和出血傾向。脾大通常無癥狀,往往在體檢時發現。有時巨脾的癥狀也很輕微,患者可感到腹部不適,胃納減小或向一側睡時感到不舒服。如有左季肋部與呼吸相關的疼痛及摩擦感,往往提示脾梗死的可能。 各種原因引起的脾大,其脾功能亢進引起血細胞減少的程度是不一樣的。通常淤血性脾大時血細
關于腎上腺髓質的基本信息介紹
腎上腺素是腎上腺髓質的主要激素,其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素,然后進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用,使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。 髓質激素的合成與交感神經節后纖維合成去甲
小兒腎上腺皮質與髓質增生并存綜合征的臨床表現
具有典型庫欣綜合征表現又存在典型嗜鉻細胞瘤發作的癥候群。尿17-OHCS(17-羥皮質類固醇)、17-KS(17-酮類固醇)明顯升高,可被大劑量地塞米松所抑制。尿VMA定性試驗陽性。可有發作性頭痛、腹痛、心悸、多汗及發作性心動過速、高血壓等。向心性肥胖、滿月臉、多血質等表現,4歲患兒已出現稀疏陰
關于腎上腺髓質所分泌的激素的介紹
包括腎上腺素和去甲腎上腺素,均為兒茶酚胺激素,二者基本作用相似,但在作用的強弱及某些細節方面不相同。 (1)腎上腺素加強心肌收縮力和興奮度,使心跳加快,加強,心輸出量明顯增加,提高收縮壓;而去甲腎上腺素對心臟作用較弱,并在加強心肌收縮力同時,使心跳頻率減慢,所以單位時間的心輸出量并不改變。
妊娠合并甲狀旁腺功能亢進的臨床表現
本病以20~50歲多見,女性多于男性。一般起病緩慢,臨床表現多種多樣,有的以屢發腎結石為主要表現;有的以骨病為主要表現;有的因血鈣過高而呈神經官能癥癥狀,有的因多發性內分泌腺瘤而被發現;有的始終無癥狀。可歸納為以下幾個方面。 1.高血鈣、低血磷綜合征 由于PTH大量分泌,使腎小管對鈣的重吸收增
繼發性甲狀旁腺功能亢進的臨床表現
慢性腎功能衰竭(CRF)所致的繼發性甲狀旁腺功能亢進主要臨床表現有: 1.骨骼癥狀 骨骼疼痛呈自發性或在加壓后加劇,骨痛多見于脊柱、髖、膝等負重關節,且在活動時加重,疼痛呈發作性或持續性,還可伴病理性骨折和骨畸形。此與PTH促進骨質溶解、破骨細胞增多、全身骨骼普遍脫鈣有關。骨折多見于肋骨、脊