老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②結節型：為大小和數目不等的癌結節，一般直徑不超過5cm左右，結節多數在肝右葉，與四周組織的分界不如巨塊型清楚，常伴有肝硬化，此型又可分為單結節，多結節和融合性結節3個亞型。 ③彌漫型：癌結節較小，有米粒至黃豆大小的癌結節散布全肝，肉眼不易與肝硬化區別，肝大不明顯，甚至反可縮小，患者往往因肝功能衰竭死亡，此型最少見。 ④小癌型：孤立的直徑小于3cm的癌結節或相鄰兩個癌結節直徑之和小于3cm者稱為小肝癌，患者無臨床癥狀，但血清AFP陽性，腫瘤切除后AFP降至正常。 (2)細胞分型： ①肝細胞型：最多見，主要特點是癌細胞類似正常細胞......閱讀全文
老年人原發性肝癌的發病機制
原發性肝癌的4/5為肝細胞肝癌，1/5為膽管細胞癌，兩者混合的肝癌罕見。 1.分型 (1)大體形態分型： ①塊狀型：最多見，癌塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊，可呈單個，多個或融合成塊，多為圓形，質硬，呈膨脹性生長，腫塊邊緣可有小的衛星灶，此類癌組織容易發生壞死，引起肝破裂。 ②
老年人原發性肝癌的病因機制
病毒性肝炎（30%）： 研究發現乙型肝炎病毒與肝癌關系密切，是肝癌發生的重要危險因素，①肝癌患者血清中，乙型肝炎標志物高達90%以上；②肝癌高發區HBsAg陽性者發生肝癌機會比陰性者高6～50倍；③分子生物學研究顯示，我國肝癌病人中單純整合型HBV-DNA占51.5%；④HBV的X基因可改變H
老年人原發性血小板增多癥的發病機制
血小板增多的機理還不清楚。可能由于造血干細胞異常導致巨核細胞系增殖，血小板生成明顯增加以及過多的血小板從脾臟和肝臟貯存池中釋放入循環血液中。發生出血的主要原因是血小板極度增多或合并血管退行性病變致血管內血栓形成，梗死區潰破以及血小板功能和凝血機制的異常。巨核細胞系增殖還可累及骨髓外組織，例如肝臟
老年人原發性肝癌的鑒別診斷
1.繼發性肝癌 肝臟血源豐富，其他癌腫可轉移至肝臟，繼發性肝癌多由胃，肺，結腸，胰轉移而來，大多為多發性結節，臨床表現以原發癌表現為主，少數可僅有繼發性肝癌的征象，如肝大，肝結節，肝區痛，黃疸等，血清AFP多呈陰性。 2.肝硬化 原發性肝癌多發生在肝硬化的基礎上，二者的鑒別常有困難，肝硬化
老年人原發性肝癌的診斷標準
1.實驗性診斷 (1)肝癌標記物：血清肝癌標記物文獻報道達幾十種，其中最重要的是甲胎蛋白。 甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，AFP)對肝細胞癌的診斷有很高的臨床價值，是各種診斷方法中專一性僅次于病理檢查的診斷方法，我國肝癌患者中約60%～70P高于正常值，AFP異質體的檢測有助
老年人原發性肝癌的常見癥狀
食欲減退 食欲不振 甲胎蛋白增高 乏力 肝功能異常 消化不良 淋巴結腫大 體重減輕 消瘦 肝掌 1.癥狀 原發性肝癌起病隱匿，早期缺乏典型癥狀，多在肝病隨訪中或體檢普查中應用AFP及B型超聲檢查偶然發現肝癌，此時病人既無癥狀，體格檢查亦缺乏腫瘤本身的體征，此期稱之為亞臨床肝癌，一旦出現癥狀而來
老年人原發性肝癌的并發癥
肝性腦病、消化道出血、腹水、肺炎 1.肝性腦病 ：常為肝癌終末期并發癥，約1/3的患者因此死亡。 2.消化道出血 ： 出血約占肝癌死亡原因的15%，肝癌常合并肝硬化或門靜脈，肝靜脈癌栓者可因門脈高壓而引起食管或胃底靜脈曲張破裂出血，也可因胃腸黏膜糜爛，凝血機制障礙等而出血。 3.肝癌結節破
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
老年人原發性血小板增多癥的發病機制及臨床表現
發病機制 血小板增多的機理還不清楚。可能由于造血干細胞異常導致巨核細胞系增殖，血小板生成明顯增加以及過多的血小板從脾臟和肝臟貯存池中釋放入循環血液中。發生出血的主要原因是血小板極度增多或合并血管退行性病變致血管內血栓形成，梗死區潰破以及血小板功能和凝血機制的異常。巨核細胞系增殖還可累及骨髓外組
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
簡述原發性脂肪肉瘤的發病機制
肝臟原發性脂肪肉瘤與其他部位脂肪肉瘤的病理形態有很大的相似性。瘤體呈橢球形或不規則形質軟，體積往往至較大時才被發現瘤體切面呈灰黃色或灰白色常見壞死區域，壞死區易軟化、易碎。瘤體周圍組織受壓可形成不完整的薄層假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出現完整的包膜。鏡下觀察發現脂肪肉瘤組織中有分化成熟的脂肪細胞
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引
老年人終末期肺炎的發病機制
人每天吸入的空氣在1萬升以上，其中可能含有大量微生物，一般情況下肺和呼吸道的防御機制可將這些致病因子排出，滅活和消除，但如吸入的病原微生物過多或過強或肺的防御功能減退就可能導致呼吸道炎癥的發生，老年人的肺與肺氣腫頗相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量減弱，故咳嗽效果減少，加之支氣管纖毛活動減退和無效腔
簡述老年人神經梅毒的發病機制
梅毒螺旋體侵犯中樞系統可致相應部位的病理損害，侵犯腦脊膜，引起炎性反應。腦膜增厚，以腦底的病變最明顯。累及腦血管，脊髓動脈，可致相應動脈的血栓形成，發生腦或脊髓梗死。它還可直接侵犯腦和脊髓組織，引起神經細胞變性壞死、腦萎縮。尤其易侵犯脊髓后索及后根，導致其發生變性萎縮。
簡述老年人肺氣腫的發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎癥性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡內壓不斷升高，導
老年人垂體瘤的發病機制
垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中于兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖；②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用；③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長
老年人厭氧菌性肺炎的發病機制
厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。 1.機體的防御能力降低 (1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
老年人心力衰竭的發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高，臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血，循環血量增加和體內細胞外水分增加，心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血，中毒和炎癥時，首先引起細胞膜的損害，破壞，胞質內容物
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
原發性纖溶亢進的發病機制介紹
由于失去了α2AP的抑制作用，體內纖溶酶活性異常增高，止血血栓過早溶解，導致出血傾向。一旦出血，往往較重。多是外傷或手術后數小時出血，自發出血罕見雜合子患者大多無癥狀或僅有輕度出血。也有α2AP分子異常的報道，即血漿中α2AP的抗原水平正常但其抑制纖溶酶的活性明顯降低。分子生物學研究表明此乃基因
【原發性肝癌】檢查
??? 檢查：??? 1.肝癌血清標記物檢測??? （1）血清甲胎蛋白（AFP）測定 本法對診斷本病有相對的特異性。放射免疫法測定持續血清AFP≥400μg/L,并能排除妊娠、活動性肝病等，即可考慮肝癌的診斷。臨床上約30%的肝癌病人AFP為陰性。如同時檢測AFP異質體，可使陽性率明顯提高。???
【原發性肝癌】治療
??? 治療??? 根據肝癌的不同階段酌情進行個體化綜合治療，是提高療效的關鍵；治療方法包括手術、肝動脈結扎、肝動脈化療栓塞、射頻、冷凍、激光、微波以及化療和放射治療等方法。生物治療，中醫中藥治療肝癌也多有應用。??? 1.手術治療??? 手術是治療肝癌的首選，也是最有效的方法。手術方法有：根治性肝
老年人終末期肺炎的發病原因及發病機制
發病原因 終末期肺炎患者以老年人為多，隨著年齡的增大，其呼吸系統結構，功能及呼吸力學的退行性變，上呼吸道的加濕功能減退，排痰能力減退，特別是腦血管病，意識障礙的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激閾均明顯升高，喉頭功能障礙，睡眠中易出現誤吸造成吸入性肺炎，鼻飼患者由胃管刺激引起嘔吐也可導致吸入性肺炎
老年人代謝性酸中毒的發病機制
非揮發酸主要來源于糖類、脂肪和蛋白質的分解代謝。代酸的主要發病機制是非揮發酸的產生增加和腎臟的排出減少。
老年人高鉀血癥的發病機制及癥狀體征
發病機制 高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位 病狀體征 直到心律失前高鉀血癥常沒有癥狀或者僅為不太明確的軟弱和感覺異常心電圖的早期改變是T波高尖QTc間期縮短(提示血鉀水平>5.5mmol/L)隨著血鉀進一步升高可出現結性和室性心律失常并伴有
概述老年人尿崩癥的發病機制
抗利尿激素又稱精氨酸加壓素(AVP)，為9肽氨基酸物質，分子量1084。ADH主要由視上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纖維素通路至神經垂體貯存，待需要時釋放入血。ADH隨血至遠曲腎小管和集合管，與細胞膜受體結合，使腺苷環化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促進管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
簡述老年人脊髓壓迫癥的發病機制
脊髓壓迫癥為脊椎或椎管的占位性病變，以硬膜外轉移多見，95%以上為髓外轉移瘤，常由轉移灶先侵犯脊柱的椎體或椎弓根，多數情況為椎體癌灶壓迫硬膜腔前面。腫瘤進展擴大向后壓迫脊髓或馬尾以致神經受損，偶有轉移癌灶未侵犯骨質而直接侵犯硬膜外腔。有些動物實驗證明，緩慢漸進性壓迫脊髓時，減除脊髓壓迫即使稍遲，