概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃體部。HP感染與慢性胃炎的臨床癥狀無明顯關系。無癥狀的慢性胃炎的HP檢出率可高達35%～72%，而有明顯慢性胃炎癥狀患者，HP檢出率不一定很高。因臨床癥狀的輕重與多種因素有關。但較多的研究資料表明，胃炎的病理組織學改變與HP感染的程度輕重有關。胃黏膜的炎癥輕重與HP感染的數量有關。HP對胃黏膜作用機理包括幾個方面：①HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由活動，并與黏膜細胞緊密接觸，直接侵襲胃黏膜。②產生多種酶及代謝產物，如尿素酸及代謝產物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破壞胃黏膜。③細胞毒素可致細胞空泡變性。④H......閱讀全文
概述老年人慢性胃炎的發病機制
1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高于胃
概述老年人慢性胃炎的輔助檢查
1.鋇餐透視檢查 利用口服鋇劑后在X線下檢測鋇劑通過胃內時間，特點是方法簡便易行，在臨床上可以普遍開展。 2.核素顯像 利用放射性核素顯像可以準確的反映食管通過時間，胃排空時間，小腸通過時間，胃食管反流，十二指腸胃反流，并在臨床上廣泛應用，作為“胃腸動力檢查的金標準”。由于它的準確、非侵入性、
概述老年人慢性胃炎的癥狀體征
慢性胃炎病程遷延，大多無明顯典型的臨床癥狀。最多見的臨床表現是上腹部飽脹不適，以進餐后癥狀較重。和無明顯規律隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐。常見于進食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物時可誘發癥狀加重。部分患者可出現食欲不振、頭暈、乏力、消瘦、貧血，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經病變。如
概述老年人慢性腎功能衰竭的發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，目前尚未完全弄清楚，有下述主要學說： 1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處
概述老年人慢性粒細胞白血病的發病機制
細胞增殖動力學研究結果證明CML骨髓造血前體細胞的體外集落形成能力并未超過正常。但外周血有較多處于增殖活躍期的造血前體細胞，而正常外周血中僅有極少量靜止期的前體細胞。根據上述結果，有的學者認為CML是增殖與分化不協調的結果。近年來有的學者認為CML時骨髓與外周血中髓系細胞增多，外周血中出現不同分
老年人慢性腎功能衰竭的發病機制
慢性腎衰竭進行性惡化的機制：慢腎衰發病機制復雜，尚未完全弄清楚，有下述主要學說： 1.健存腎單位學說和矯枉失衡學說 腎實質疾病導致相當數量腎單位破壞，余下的健存腎單位為了代償，必須增加工作量，以維持機體正常的需要，因而，每一個腎單位發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功
概述慢性特發性低鉀血癥的發病機制
慢性特發性低鉀血癥的發病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發病環節提出4種假說： 1.血管壁對ATI的反應有缺陷導致腎素生成增多和繼發性醛固酮增多。 2.近端小管鈉重吸收障礙導致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉腎性失鉀。 3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素-血管緊張素系統。
老年慢性胃炎的疾病概述
本病最常見的癥狀是胃部疼痛和飽脹感，尤其在飯后癥狀加重，而空腹時比較舒適。每次進食量雖不多，卻覺得過飽而不適，常伴有噯氣、反酸、燒心、惡心嘔吐、食欲不振、消化不良等現象。由于進食少、消化不良，可產生營養不良、消瘦，貧血和虛弱。一些病人還伴有神經系統癥狀如精神緊張、心情煩躁、失眠、心悸、健忘等，這
關于老年人慢性胃炎的基本介紹
慢性胃炎(chronic gastritis)，系指不同病因反復作用于易感人體，引起的胃黏膜慢性炎癥或萎縮性病變。其實質是胃黏膜上皮遭受反復損害后，由于黏膜的特異再生能力，以致黏膜發生改建，且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮甚至消失。
關于老年人慢性胃炎的預后介紹
慢性胃炎在長期病程中時好時壞，但多數無明顯發展，僅少數病人癥狀持續難愈，組織學改變惡化。盡管慢性胃炎存在淺表炎癥→萎縮→腸化→不典型增生→胃癌的演變過程，但這一過程極其緩慢，只要定期檢查，在早期胃癌階段被發現，手術或內鏡下切除多可完全治愈。慢性萎縮性胃炎可以癌變是不爭的事實，癌變率2%～10%不
概述老年人尿崩癥的發病機制
抗利尿激素又稱精氨酸加壓素(AVP)，為9肽氨基酸物質，分子量1084。ADH主要由視上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纖維素通路至神經垂體貯存，待需要時釋放入血。ADH隨血至遠曲腎小管和集合管，與細胞膜受體結合，使腺苷環化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促進管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支
概述老年人多器官功能衰竭的發病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
概述老年人食管裂孔疝的發病機制
食管裂孔疝按形態分型可分為3型。 1.滑動型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增寬、膈食管膜和食管周圍韌帶松，使膈下食管段、賁門部經松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接銳角(His角)變為鈍角，導致食管下段正常的抗反流機制被破壞，故此型多并發不同程度的胃食管反流。臨床上此型最為多見，占
概述老年人結節病的發病機制
結節病病因至今未明，可能為一種與持續感染因素、環境因素、免疫因素相關聯的自身免疫性病癥。由于結節病與結核病的病理非常相似，近年來國外學者采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測結節病標本中的分枝桿菌DNA，使用的兩種PCR方法分別為：特異性復合物IS986/IS6100檢測結核分枝桿菌DNA和以分枝桿菌g
概述老年慢性腎盂腎炎的發病機制
本病為細菌直接引起的感染性腎臟病變，近年也有認為細菌抗原激起的免疫反應，可能參與慢性腎盂腎炎的發生和發展過程。 1.致病菌 以大腸桿菌、變形桿菌最多。其次為副大腸桿菌、葡萄球菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、銅綠假單胞菌，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。在感染早期致病菌常為單一的，但慢性期或繼發于尿路
概述慢性反流性腎病的發病機制
慢性反流性腎病的確切發病機制目前仍未完全闡明。尿液反流引起的腎損害可能與下面幾個因素有關： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性腎病(RN)發病機制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危險因素之一；VUR是允許細菌從感染的膀胱進入腎臟的重要機制UTI與RN常密切相關15%～60%的UTI嬰
小兒慢性胃炎的發病因是什么
1.幽門螺桿菌（Hp） 自從1983年澳大利亞學者Warren和Marshall首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關。在兒童中原發性胃炎，Hp感染率高達40%，慢性活動性胃炎高達90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。因此Hp是慢性胃炎的一個重要
概述老年慢性胃炎的癥狀體征
慢性胃炎無特異的臨床癥狀，且病變程度與臨床癥狀亦不相一致。部分患者可無任何癥狀。但約半數可有中上腹不適、飽脹和程度不同的消化不良癥狀如食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等，慢性胃炎的腹痛多不規則，一般為彌漫性上腹隱痛或鈍痛，很少表現為劇痛。胃竇胃炎可呈消化性潰瘍樣腹痛，有節律性，但無周期性。有胃黏膜米蘭
關于老年人慢性胃炎的病理病因分析
慢性胃炎的病因較多，可分為非特異性和特異性。非特異性胃炎最為常見(表1)，特異性胃炎指各種細菌(結核、梅毒)、病毒(巨細胞病毒、皰疹病毒、艾滋病病毒)、寄生蟲(阿米巴、血吸蟲)、真菌(念珠菌、組織胞漿菌、隱球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎癥改變。
概述老年人梗阻性腎病的發病機制
任何病因引起的老年人梗阻性腎病，均可導致梗阻腎結構和功能性病變；梗阻一周，腎內變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復到原來的20%～25%；若完全性梗阻超過4-6周，則造成不可逆的腎臟結構和功能的破壞。兩側完全性梗阻，可
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述老年人甲狀腺功能亢進危象的發病機制
甲亢危象確切的發病機制和病理生理未完全闡明，可能與下列因素有關。 1.大量甲狀腺激素釋放至循環血中，一部分甲亢患者服用大量甲狀腺激素可產生危象；甲狀腺手術、不適當的停用碘劑以及放射性碘治療后，患者血中的甲狀腺激素升高，引起甲亢危象，這些均支持本病的發生是由于大量甲狀腺激素驟然釋放入血所致。
概述老年人急性左心衰竭的發病機制
正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制(增加心臟前負荷，使心臟肌節伸展以增加心肌收縮力)，從而增加心肌收縮力和
概述老年人播散性血管內凝血的發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。 活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及
概述慢性疲勞綜合征的發病機制
由于各種疾病引起的一種疲勞不同于生理性疲勞。有多種疾病會出現自覺疲勞、無力等明顯的先驅癥狀，諸如病毒性肝炎、肺結核、糖尿病、心肌梗死、貧血、血液病和癌癥等都可使患者感到莫名其妙的疲勞，這種疲勞與體力、腦力、心理性疲勞性質完全不同，其特點有三： 一、是在健康人不應該出現疲勞時出現，比如活動量本來
慢性淺表性胃炎的發病原因
表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比較明確的病因有： 1.細菌、病毒及毒素 多見于急性胃炎之后，胃黏膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90
用藥治療老年人慢性胃炎的相關介紹
1.飲食治療 應消除病因，對長期飲用烈性白酒、喝濃茶、濃咖啡。有食用過酸、過辣、過熱食物習慣的應戒除。應食用易消化食物，如：牛奶、新鮮水果、蔬菜，不吃腌制食物，減少食鹽的攝入量。增加食物中的營養，如胡蘿卜素、維生素C、維生素E、葉酸等抗氧化維生素，以及鋅、硒等微量元素或可幫助胃黏膜不典型增生腸上
關于老年人慢性胃炎的預防護理介紹
慢性胃炎是可以預防的，良好的生活習慣是預防的關鍵。 一級預防：保持口腔清潔，避免咽、喉、口腔病灶細菌或病毒侵入胃內，引起細菌或病毒的感染。不過量的飲用烈性酒、濃茶、咖啡，少吃泡菜及過燙、過硬、粗糙的食物，少食辛辣的食物，不過度吸煙，如服用對胃有刺激性的藥物時，如阿司匹林，非甾體類抗炎藥物時，需
關于老年人慢性胃炎的疾病診斷介紹
慢性胃炎的癥狀無特異性，很多消化道疾病均可出現，需鑒別的疾病有消化性潰瘍、胃食管反流病、早期胃癌、膽囊炎、膽囊結石等。非糜爛性胃炎屬非潰瘍性消化不良范疇，分為反流樣型、潰瘍樣型、運動障礙樣型、特發型等。