鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀，病情的輕重與鉤體的菌型，菌量及毒力有關，鉤體侵入人體后，血液中粒細胞，單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用，發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體，隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用，部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退后或于恢復期出現后發癥狀。......閱讀全文
鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質，細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀，病情的輕重與鉤體的菌型，菌量及毒力有關，鉤體侵入人體后，血液中粒細胞，單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用，發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體，隨著鉤體血癥
概述鉤端螺旋體病神經系統表現的發病機制
1.發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體
鉤端螺旋體病的發病機制
鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，無尿或少尿表
鉤端螺旋體病神經系統表現的病因
感染（30%）： 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動，在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色，對熱，酸，干燥和一般消毒劑均敏感。 傳染途徑（20%）： 病原體通過皮膚，黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環，
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的簡介
鉤端螺旋體病(leptospirosis)簡稱鉤體病，是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 其臨床特點為高熱、全身酸痛、乏力、球結合膜充血、淋巴結腫大和明顯的腓腸肌疼痛。重者可并發肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎功能衰竭等。由于大力開展預防工作，
鉤端螺旋體病神經系統表現的診斷標準
1.在本病流行地區，夏秋季節，于1～3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱，酸痛，全身乏力，眼紅，腿痛，淋巴結腫大等三癥狀，三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現；或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查，即可做出診斷。 但
鉤端螺旋體病神經系統表現的鑒別診斷
在急性期應與流感，傷寒，細菌性敗血癥，結核，各種腦膜腦炎，病毒性肝炎，瘧疾等鑒別。 鉤端螺旋體性腦動脈炎注意與各種其他原因所致的腦動脈炎相區別。
鉤端螺旋體病神經系統表現的常見癥狀
1.臨床分期與類型 潛伏期為10天左右，多數起病急驟，臨床表現復雜，輕重差異很大。 根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血癥期和免疫反應期。 另據臨床特點又可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型（又稱Weil病），腦膜腦炎型，腎功能衰竭型及后發癥等。 （1）敗血癥期： ①急性期（起病后1
鉤端螺旋體病神經系統表現的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血，彌漫性點片狀出血，肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞，部分肺泡內含有滲出的漿液，肺間質呈現輕重不等的充血，水腫，較輕的炎性反應，有的細胞質內有變性的鉤體
簡述鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡、心律不齊及腹瀉等有密切關系。進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制介紹
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的預后介紹
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留后遺癥。 鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大，而留有不同程度的后遺癥。
鉤端螺旋體病神經系統表現的并發癥
鉤體大量侵入內臟如肺，肝，腎，心及中樞神經系統，病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，導致相關臟器充血，點狀出血，缺血及缺氧損害，并出現相應臟器的功能障礙和（或）細胞壞死等并發癥。
概述鉤端螺旋體病神經系統表現的癥狀體征
1.臨床分期與類型 潛伏期為10天左右。多數起病急驟，臨床表現復雜，輕重差異很大。 根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血癥期和免疫反應期。 另據臨床特點又可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型(又稱Weil病)、腦膜腦炎型、腎功能衰竭型及后發癥等。 (1)敗血癥期： ①急性期(起病后1～
藥物治療鉤端螺旋體病神經系統表現的介紹
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁(頭孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝噠唑)。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在青
鉤端螺旋體病的流行病學及發病機制
流行病學 1.分布 鉤端螺旋體病分布很廣，幾乎全世界各地都有此病的存在或流行，根據目前收集到但還不夠完全的報告，已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
神經系統鉤端螺旋體病的概述
鉤端螺旋體病是由各種不同血清型別的致病性鉤端螺旋體（簡稱鉤體）所引起的一種急性傳染病，俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。由于感染的菌型不同，其臨床特點也不一樣：有的癥狀明顯，病例呈現高熱、粘膜出血、黃疸、潰瘍或壞死，血紅蛋白尿；有的病例呈隱性經過，缺乏明顯的臨床癥狀。
鉤端螺旋體病的臨床表現
潛伏期2～20天。因受染者免疫水平的差別以及受染菌株的不同，可直接影響其臨床表現。 1.早期（鉤體血癥期） 多在起病后3天內，本期突出的表現是：發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、全身表淺淋巴結腫大。本期還可同時出現消化系統癥狀如惡心、嘔吐、納呆、腹瀉；呼吸系統癥狀如咽痛、咳嗽、咽
鉤端螺旋體病的臨床表現
鉤端螺旋體病的臨床癥狀是極復雜多樣的，輕型病例可以無明顯癥狀，嚴重的則甚至可以引起死亡。不同菌型和同一菌型的不同毒力株，以及由于受感染者的個體差別和免疫力的差異等因素，都能影響臨床表現。另一方面鉤端螺旋體侵犯不同的臟器，所以，其臨床癥狀實為在流行性感染性疾病基本表現的基礎上，加上臟器受損的癥狀如
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的病理病因分析
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒
簡述鉤端螺旋體病神經系統表現的并發癥
鉤體大量侵入內臟如肺、肝、腎、心及中樞神經系統，病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，導致相關臟器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害，并出現相應臟器的功能障礙和(或)細胞壞死等并發癥。
關于神經系統鉤端螺旋體病的簡介
鉤端螺旋體病是由各種不同血清型別的致病性鉤端螺旋體（簡稱鉤體）所引起的一種急性傳染病，俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。由于感染的菌型不同，其臨床特點也不一樣：有的癥狀明顯，病例呈現高熱、粘膜出血、黃疸、潰瘍或壞死，血紅蛋白尿；有的病例呈隱性經過，缺乏明顯的臨床癥狀。
神經系統鉤端螺旋體病的病理生理
接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
神經系統鉤端螺旋體病的診斷檢查
MRA或DSA顯示腦動脈狹窄或閉塞，CT或MRI可見大腦半球多發性或雙側梗死灶。年輕病人預后良好，50歲以上患者常合并嚴重肝病和黃疸，病死率達50％。
神經系統鉤端螺旋體病的傳播途徑
農業勞動者，接觸污染的田水，經皮膚（特別是破損的皮膚）、消化道粘膜引起感染；對于患此病的孕婦，鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。
神經系統鉤端螺旋體病的癥狀體征
病人常在感染后1－2周突然發病，臨床經過分三個階段： 1、早期（鉤體血癥期） 持續2－4日，出現發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淺表淋巴結腫大等感染中毒癥狀。 2、中期（鉤體血癥極期） 病后4－10日，表現腦膜炎癥狀，如劇烈頭痛、頻繁嘔吐和頸強等；個別病例可見大腦或腦干損害