彌漫性空回腸潰瘍的病理生理
本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變。......閱讀全文
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理
本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變。
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
彌漫性空回腸潰瘍的病因及病理生理
病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。 病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周
彌漫性空回腸潰瘍的病因及病理生理
病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。 病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
彌漫性空回腸潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變
彌漫性空回腸潰瘍的病因
病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。
彌漫性空回腸潰瘍的鑒別診斷
1.細菌性痢疾 由志賀菌屬引起，腹瀉以膿血或黏液狀便較常見，量少，并常有里急后重，多有寒熱。糞便鏡檢可發現大量膿細胞、紅細胞和吞噬細胞。嬰幼兒中毒型菌痢或非典型菌痢應以病原學診斷來鑒別。 2.病毒性腹瀉 由腸道病毒感染引起的腹瀉，其特點是高度傳染性。輪狀病毒、小圓病毒等感染早期有嘔吐，相繼腹瀉
彌漫性空回腸潰瘍的癥狀體征
好發于老年人。腹瀉、腹痛、吸收不良和蛋白質丟失性腸病為常見表現。常見并發癥有腸穿孔和消化道出血，較少并發腸梗阻。[1]
彌漫性空回腸潰瘍的診斷檢查
診斷：診斷較難。X 線鋇造影檢查或內鏡檢查發現小腸潰瘍，如能排除其他疾病。應考慮本病。經口空腸黏膜活檢有時可獲有診斷價值的標本，但應注意避免引起腸穿孔。手術探查，術后腸切除標本活檢是診斷的可靠依據。 實驗室檢查：無特異表現。 其他輔助檢查：X 線鋇造影檢查或內鏡檢查發現小腸潰瘍，經口空腸黏膜
彌漫性空回腸潰瘍的鑒別診斷
1.細菌性痢疾 由志賀菌屬引起，腹瀉以膿血或黏液狀便較常見，量少，并常有里急后重，多有寒熱。糞便鏡檢可發現大量膿細胞、紅細胞和吞噬細胞。嬰幼兒中毒型菌痢或非典型菌痢應以病原學診斷來鑒別。 2.病毒性腹瀉 由腸道病毒感染引起的腹瀉，其特點是高度傳染性。輪狀病毒、小圓病毒等感染早期有嘔吐，相繼腹瀉
彌漫性空回腸潰瘍的診斷檢查
本病之潰瘍皆為多發，最多見累及空腸，其次為回腸，偶有發生于十二指腸或結腸者。潰瘍一般較深，達到肌層，故易引起穿孔或漿膜面瘢痕攣縮。顯微鏡下可見小腸絨毛萎縮，潰瘍底部及周圍可見淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。潰瘍邊緣有時可見胃黏膜化生。潰瘍與潰瘍之間的腸黏膜正常或呈炎癥改變。
彌漫性空回腸潰瘍的癥狀體征
好發于老年人。腹瀉、腹痛、吸收不良和蛋白質丟失性腸病為常見表現。常見并發癥有腸穿孔和消化道出血，較少并發腸梗阻。[1]
彌漫性空回腸潰瘍的病因是什么
病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。
彌漫性空回腸潰瘍的并發癥狀
可發生潰瘍穿孔，穿孔常先發生間歇性的腹部絞痛，繼而出現劇烈腹痛，腸梗阻也是常見的并發癥，偶有腸出血。
彌漫性空回腸潰瘍的癥狀體征及病因
癥狀體征 好發于老年人。腹瀉、腹痛、吸收不良和蛋白質丟失性腸病為常見表現。常見并發癥有腸穿孔和消化道出血，較少并發腸梗阻。[1] 疾病病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。
彌漫性空回腸潰瘍的癥狀體征及病因
癥狀體征 好發于老年人。腹瀉、腹痛、吸收不良和蛋白質丟失性腸病為常見表現。常見并發癥有腸穿孔和消化道出血，較少并發腸梗阻。[1] 疾病病因 病因不明，常見于乳糜瀉患者，也有些患者同時患淋巴瘤和腸道腺瘤。但這些疾病是否為本病病因，有待進一步澄清。
彌漫性空回腸潰瘍的診斷檢查及鑒別診斷
診斷檢查 診斷：診斷較難。X 線鋇造影檢查或內鏡檢查發現小腸潰瘍，如能排除其他疾病。應考慮本病。經口空腸黏膜活檢有時可獲有診斷價值的標本，但應注意避免引起腸穿孔。手術探查，術后腸切除標本活檢是診斷的可靠依據。 實驗室檢查：無特異表現。 其他輔助檢查：X 線鋇造影檢查或內鏡檢查發現小腸潰瘍，
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
兒童消化性潰瘍的病理生理
兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽
十二指腸潰瘍的病理生理
典型的潰瘍底部活動期常分為四層：第一層急性炎性滲出物，由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成；第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成；第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分；第四層為纖維樣或瘢痕組織層，可擴張到肌層，甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
空蝶鞍綜合征的病理生理
蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。
應激性潰瘍病理生理過程解析
應激性潰瘍是在遭受嚴重創傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧，使胃腸道黏膜損傷的急性病變，其發病來較高，是嚴重創傷病人常見的并發癥。應激性潰瘍病人早期可出現消化道出血，嚴重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐，尤其出現嘔血、便血者，應引起醫務工作者重視，這種情況往往提示患
關于兒童消化性潰瘍的病理生理介紹
1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，
關于分枝桿菌性潰瘍的病理生理介紹
1、分枝桿菌性潰瘍的病理生理— 潰瘍前期 皮下脂肪組織壞死，細胞核消失，纖維蛋白沉著，在壞死部位有細小鈣沉著，網狀纖維增加。經抗酸染色，壞死區內可見大量抗酸桿菌，而無明顯的炎癥反應，此可能是由于該菌產生強力的組織破壞毒素所致。 2、分枝桿菌性潰瘍的病理生理—?潰瘍期 壞死達到表皮，使表皮發
關于原發性小腸潰瘍的生理病理介紹
潰瘍多為單發，亦可多發。有報告稱病變位于回腸者是空腸的兩倍，遠端回腸多于近端回腸。但是也有作者報告稱位于空腸者多見。潰瘍多為小橢圓形、圓形或環形，邊緣較整齊，呈鑿緣狀，界限清楚。基底覆蓋以炎性肉芽組織，周圍有輕度水腫。病變主要侵犯黏膜和黏膜下層。表現有黏膜壞死、潰瘍、炎性細胞浸潤及結締組織增生；
兒童消化性潰瘍的病理生理及診斷檢查
病理生理 兒童消化性潰瘍X線掃描1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體
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胃腔內，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質。胃酸為強酸性物質，具有較強的侵蝕性；胃蛋白酶具有水解蛋白質的作用，可破壞胃壁上的蛋白質，然而，在這些侵蝕因素的存在下，胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕