概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、αVβ8可以識別FMDV衣殼蛋白VP1的RGD基序, 其中αVβ6只存在于上皮細胞中, 相比于其他受體, 病毒在體內更易于與其結合。然而, 在FMDV自然感染過程中, 何種整聯蛋白發揮關鍵作用及整聯蛋白間的協同功能尚不清楚.硫酸乙酰肝素是體外培養時FMDV利用的受體, 最初被認為是某些O型FMDV進入細胞的受體, 后來發現A、C、Asia1和SAT-1等其他血清型病毒也能以硫酸乙酰肝素為細胞受體。.最新研究發現, Jumonji C-domain containing protein 6 (JMJD6) 為磷脂酰絲氨酸受體, 具有精氨酸......閱讀全文
概述口蹄疫病毒致病分子機制
FMDV可以與宿主細胞表面的受體分子結合, 通過胞吞作用進入細胞, 在細胞質內復制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受體的特異性識別, 研究證實, 整聯蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受體.體外實驗表明, 整聯蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
概述分子伴侶的致病作用
細胞內新生肽鏈的折疊過程中，其正確折疊需要幫助蛋白如分子伴侶和折疊酶等的參與和介導；而蛋白質的降解還可以由分子伴侶提供的“質控系統（quality control system）”輔助完成（Hammond 1995，）。這種“質控系統”可以識別（recongnizing）、滯留（retainin
概述HIV病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
概述阿米巴菌的致病機制
溶組織內阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、適應宿主的免疫反應和表達致病因子的能力，這些致病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織內阿米巴致病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其致病性潛能的重要機理。 影響著溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已
概述免疫缺陷病毒的致病機制
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
概述單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
概述人類免疫缺陷病毒的致病機制
艾滋病病毒進入細胞需要通過易感細胞表面的受體。受體分為兩類，第一受體即CD4，為主要受體，第二受體即CCR5或CXCR4等，為輔助受體。艾滋病病毒分為X4和R5兩類毒株，前者通常同時利用CCR5、CXCR4和CCR3受體，而后者通常只利用CCR5受體。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分別利用CC
Cell:－新研究揭示了ALS的致病分子機制
最近一項研究發現，為了在細胞內進行長距離運輸，RNA分子往往會選擇“搭便車”。 RNA分子可能需要移動一米的距離，才能從神經細胞的核到移動到尖端部位，并制造蛋白質。然而，RNA分子的精確轉移一直是“該領域長期存在的問題”，并沒有得到清晰的揭示。 如今，來自霍華德修斯研究所的Jennifer
科學家解析蟲媒黃病毒致病的分子機制
日前，由中國科學院生物物理研究所饒子和團隊領銜，聯合軍事醫學科學院微生物流行病研究所、牛津大學、北京科興生物制品有限公司等單位合作解析了蟲媒黃病毒重要成員——乙型腦炎病毒（Japanese Encephalitis virus）的精細三維結構，發現了一系列影響病毒致病性和穩定性的關鍵位點，研究論
概述免疫復合物引起組織損傷和致病的機制
在免疫應答過程中，抗原抗體復合物的形成是一種常見現象，但大多可被機體的免疫系統清除，可而不具有致病作用。但如復合物的數量、結構、清除情況或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量復合物沉積在組織中時，則引起組織損傷和出現相關的免疫復合物病。 1．抗原抗體復合物與補體結合補體被活化，釋放出過敏毒素-
漸凍人癥致病蛋白FUS病理性聚集的分子機制
近日，中國科學院上海有機化學研究所研究員劉聰團隊以Molecular structure of an amyloid fibril formed by FUS low-complexity domain為題在iScience上發表研究成果。研究發現漸凍人癥關鍵致病蛋白FUS通過液-固相轉化形成高
新現超強毒力李斯特菌分子致病機制獲揭示
近日，《自然—通訊》雜志在線發表了揚州大學教授焦新安團隊與德國吉森大學等單位合作完成的最新研究成果。他們發現了新現超強毒力單核細胞增生李斯特菌及其構成的HSL -II譜系的遺傳進化規律，揭示了它的分子致病機制，研究成果為李斯特菌病的預防和控制提供了重要理論依據。 單核細胞增生李斯特菌是重要的人
糖胺聚糖調控帕金森病致病蛋白αsyn聚集的分子機制
α-突觸核蛋白（α-syn）作為帕金森病（PD）、路易體癡呆（DLB）、多系統萎縮（MSA）等神經退行性疾病的關鍵致病蛋白，具有在不同條件下形成不同結構和病理毒性的淀粉樣纖維聚集的能力。近期研究發現，來自MSA，PD及DLB患者腦中的α-syn病理纖維結構均含有不同的化學配體通過與附近氨基酸殘基
EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗原和
科學家解析致病菌中新型轉錄調控的分子機制
銅綠假單胞菌是條件性致病菌，危害人類身體健康。近日，在銅綠假單胞菌中報道了一個新型的轉錄因子SutA（survival under transition A）。SutA對于維持細菌厭氧條件下的基因轉錄至關重要。SutA突變會造成各種缺陷的表型，例如，生物膜形成能力降低、致病毒力下降等。生化和遺傳數據
科學家揭示影響流感病毒致病和傳播的分子機制
近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所動物流感基礎與防控研究創新團隊在SUMO化修飾影響A型流感病毒（以下簡稱流感病毒）致病和傳播機制研究方面取得重要進展，相關研究成果2月11日在線發表于《公共科學圖書館-病原學》（PLoS Pathogens）。 論文共同第一作者李俊平博士介紹，流感病毒蛋白的翻
口蹄疫病毒檢驗
口蹄疫病毒檢驗Foot-and-mouth disease virus，FMDV口蹄疫病毒(Food and mouth disease virus，FMDV)是牛、豬、羊等偶蹄動物口蹄疫的病原。FMD：OIE A類傳染病之一，是全球性最重要的動物健康問題之一。1898年，德國科學家Loeffler
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
簡述登革病毒的致病機制
病毒感染機體后，首先在毛細血管內皮細胞增殖，并釋放入血形成病毒血癥，然后進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合癥的可能發病機制是： ①抗體依賴增強（antibody dependent enhancement，ADE）作用：雖然某型登革病毒感染后產生的
簡述EB病毒的致病機制
EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染，并可長期潛伏在人體淋巴組織中。EBV感染可表現為增殖性感染和潛伏性感染。不同感染狀態表達不同的抗原，增殖性感染期表達的抗原有EBV早期抗原、EBV衣殼蛋白和EBV膜抗原，潛伏感染期表達的抗原有EBV核抗
病毒感染的致病機制
1.病毒對宿主細胞的直接作用 不同種類的病毒與宿主細胞相互作用，可表現出不同的形式。除進入非容納細胞后產生頓挫感染而終止感染外，還可表現為溶細胞感染、穩定狀態感染、細胞凋亡、細胞增殖和轉化、病毒基因的整合以及包涵體的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理導致的組織損傷在病毒感染中常
簡述加德納桿菌的致病機制
對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺
簡述朊病毒的致病機制
發病機制都是因存在于宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤后變成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然后在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。 [9] 根據腦部受破壞的區域不同，發病的癥狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；
上海有機所等揭示致病及功能性淀粉樣蛋白聚集分子機制
蛋白質的淀粉樣聚集(amyloid)最早被發現在多種神經退行性疾病（如阿爾茲海默病及帕金森病等）的患者腦部富集，且與疾病的發生發展密切相關。最近十年來，更多的蛋白被發現組裝形成amyloid來執行特定的生物學功能，包括細菌被膜的形成，激素的儲存，長程記憶的維持以及細胞程序性壞死等。因此，amyl
概述鏈球菌的致病物質
A群鏈球菌有較強的侵襲力，可產生多種侵襲性酶和外毒素。 1、M蛋白 是鏈球菌細胞壁中的蛋白質組份，具有抗吞噬和抗吞噬細胞內的殺菌作用。純化的M蛋白能使纖維蛋白原沉淀，凝集血小板，白細胞，溶解多形核細胞，并抑制毛細血管中的細胞的移動。M蛋白有抗原性，刺激機體產生型特異性抗體，并與變態反應疾病有關
概述白喉桿菌的致病性
本菌的致病物質主要是白喉毒素。白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈，分子量為62，000。經蛋白酶水解后，可分為A和B兩個片段，中間仍由二硫鍵聯接。B片段，無酶活性，但能與宿主易感細胞表面特異性受體結合，并通過易位作用使A片段進入細胞。A片段具有酶活性，能將氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解為
PNAS：發現細菌致病新機制
引發慢性感染的細菌能破壞免疫應答，在宿主體內生存并繁殖，長期潛伏并可能引發致命的并發癥，但人們對其中的致病機制還知之甚少。Bartonella細菌能在哺乳動物(包括人類在內)體內引發慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染(如貓的抓傷)。 引人注目的是，這種細菌
結核桿菌致病機制獲揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
單純皰疹病毒的致病機制
HSV-2病毒是生殖器皰疹的主要病原，一旦感染，患者將終身攜帶這種病毒并周期性地出現生殖器皰疹性損傷，HSV-2感染還會增加HIV-1傳播的風險，且沒有針對HSV-2的有效疫苗問世。由于HSV-2的高陽性率及與HIV-1共同的傳播途徑，針對HSV-2的相關研究越來越受到重視。 前人研究表明HS
簡述包蟲病的致病機制
細粒棘球絳蟲蟲卵進入人體后能否實現成功地寄生取決于兩個主要因素： ①人體對侵襲性蟲卵的暴露量（攝人蟲卵的數量）； ②寄生蟲通過人體組織屏障和抵抗宿主早期炎性反 應及免疫反應的能力。侵襲性蟲卵是指具有充分活 力的成熟蟲卵，未成熟的、老化和半老化的蟲卵都不 能形成成功的感染。 蟲卵進入人體后須