冷球蛋白血癥腎損害的病理生理
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述機制之外，非免疫因素也參與發病，如腎小球毛細血管腔內有血栓堵塞，內含冷球蛋白，而無補體成分。在皮膚和腎內血管炎的冷球蛋白血癥患者中，毛細血管壁沉積有IgG及IgM，很少見到補體成分。認為這些病變可能是直接由冷球蛋白所引起。冷免疫球蛋白相關的腎小球腎炎的發展，可能與網狀內皮系統Fc受體功能的缺陷有關。如果循環中冷球蛋白濃度超過1g/dl，腎臟疾病是十分常見的。......閱讀全文
冷球蛋白血癥腎損害的病理生理
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
冷球蛋白血癥腎損害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，
冷球蛋白血癥腎損害的簡介
冷球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。本病可分為原發性冷球蛋白血癥(是指血中存在冷球蛋白，但無明顯
冷球蛋白血癥腎損害的病因
冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，而皮膚血
冷球蛋白血癥腎損害的概述
球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變，稱之為冷球蛋白血癥腎損害(
冷球蛋白血癥腎損害的診斷
首先應肯定血中冷球蛋白是否增高，作出冷球蛋白血癥的診斷，臨床上出現皮膚紫癜及蕁麻疹，或有雷諾現象、關節痛，肝、脾、淋巴結腫大及周圍性神經炎等表現，可確定冷球蛋白血癥診斷。之后，可進一步作出分型；結合臨床及化驗查明病因，再作出原發性和繼發性冷球蛋白血癥的診斷。如伴有腎損害，應結合實驗室檢查結果及腎
冷球蛋白血癥的病理生理
冷球蛋白血癥最大特點是在低溫條件下球蛋白發生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血癥中更是重要的發病機理之一。多種因素如pH、溶劑離子強度和Ig結構特性等均可影響冷沉淀，但機理尚不清楚。免疫復合物沉積是混合性冷球蛋白血癥的主要致病機理，其在血管和組織中沉積并激活補體引起彌漫性血管炎，故常累及皮膚、腎及關節、
冷球蛋白血癥腎損害的輔助檢查
1.光學顯微鏡發生急性腎功能衰竭的本病患者，腎臟活檢光學顯微鏡下，通常發現一些腎小球內有廣泛的毛細血管增生或腎小球毛細血管損害伴新月體形成大量的內皮下沉積物以及大而圓的管腔內血栓。這些血栓為大的內皮下沉積物，或是冷球蛋白在管腔內的沉積，有時候在單核細胞內沉積。通過非特異性酯酶染色發現，這些損害在
分析冷球蛋白血癥腎損害的病因
冷球蛋白血癥主要原因是由于在寒冷條件下，多種疾病患者的循環中會出現異常的免疫球蛋白，包括SLE、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎、系統性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格倫綜合征，Waldenstrom巨球蛋白血癥和多發性骨髓瘤。引起腎小球腎炎發展的因素有賴于冷球蛋白的活性，而皮膚血
冷球蛋白血癥腎損害的癥狀體征
1.冷球蛋白血癥的基本類型分為3種： (1)單克隆型冷球蛋白血癥(Ⅰ型)：免疫球蛋白中以IgM為最多見，依次為IgG、IgA及輕鏈蛋白。常見于多發性骨髓瘤及原發性巨球蛋白血癥(占50%)，其他淋巴細胞增生性疾病及少數自身免疫性疾病(占25%)，原發性冷球蛋白血癥約占25%。這型最常見于造血系統
冷球蛋白血癥腎損害的鑒別診斷
1、與腎小球疾病相鑒別 早在1975年McIntosh等在75例鏈球菌感染后腎小球腎炎及16例非鏈球菌感染后急性腎小球腎炎病人，在發病1個月內的血清中查到冷球蛋白，腎小球沉積物主要為IgG-C3或IgG-IgM-C3，1例含有纖維蛋白原。膜增生性腎小球腎炎Ⅰ型中有20%～50%血清冷球蛋白陽性，
關于冷球蛋白血癥腎損害的診斷
1.與腎小球疾病相鑒別 早在1975年McIntosh等在75例鏈球菌感染后腎小球腎炎及16例非鏈球菌感染后急性腎小球腎炎病人，在發病1個月內的血清中查到冷球蛋白，腎小球沉積物主要為IgG-C3或IgG-IgM-C3，1例含有纖維蛋白原。膜增生性腎小球腎炎Ⅰ型中有20%～50%血清冷球蛋白陽性，
冷球蛋白血癥腎損害的診斷檢查
診斷：首先應肯定血中冷球蛋白是否增高，作出冷球蛋白血癥的診斷，臨床上出現皮膚紫癜及蕁麻疹，或有雷諾現象、關節痛，肝、脾、淋巴結腫大及周圍性神經炎等表現，可確定冷球蛋白血癥診斷。之后，可進一步作出分型；結合臨床及化驗查明病因，再作出原發性和繼發性冷球蛋白血癥的診斷。如伴有腎損害，應結合實驗室檢查結
簡述冷球蛋白血癥腎損害的發病機制
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
關于冷球蛋白血癥腎損害的預后介紹
冷球蛋白血癥和巨球蛋白血癥的腎損害很少見，臨床表現與常見的腎小球疾病難以鑒別，倘不加注意極易延誤診治，特別是腎外癥狀突出時。作者遇1例以腦梗死為首發癥狀，愈后1年腦梗死再發，只按通常的腦血管病治療，尿蛋白未引起醫生重視，5年后第3次腦梗死(46歲)入院。經各項檢查診斷為巨球蛋白血癥并發腎病綜合征
冷球蛋白血癥腎損害的癥狀體征及病因
癥狀體征 1.冷球蛋白血癥的基本類型分為3種： (1)單克隆型冷球蛋白血癥(Ⅰ型)：免疫球蛋白中以IgM為最多見，依次為IgG、IgA及輕鏈蛋白。常見于多發性骨髓瘤及原發性巨球蛋白血癥(占50%)，其他淋巴細胞增生性疾病及少數自身免疫性疾病(占25%)，原發性冷球蛋白血癥約占25%。這型最常
冷球蛋白血癥腎損害的實驗室檢查
1.血清蛋白電泳γ球蛋白增高，免疫球蛋白(尤其是IgG、IgM)增高，類風濕因子陽性，C3降低及血沉增快。 2.冷球蛋白測定根據冷球蛋白在4℃沉淀，25～30℃聚合，37℃溶解的特性，以EDTA或草酸鈉抗凝，用37℃注射器取血，經離心沉淀后分離血漿，加少量疊氨鈉防腐，將血漿分裝入2支Wintr
冷球蛋白血癥腎損害的其他輔助檢查介紹
1.光學顯微鏡 發生急性腎功能衰竭的本病患者，腎臟活檢光學顯微鏡下，通常發現一些腎小球內有廣泛的毛細血管增生或腎小球毛細血管損害伴新月體形成大量的內皮下沉積物以及大而圓的管腔內血栓。這些血栓為大的內皮下沉積物，或是冷球蛋白在管腔內的沉積，有時候在單核細胞內沉積。通過非特異性酯酶染色發現，這些損害
冷球蛋白血癥腎損害的預防護理介紹
一、飲食保健 1、多以清淡食物為主，注意飲食規律。 2、根據醫生的建議合理飲食。 二、預防護理 冷球蛋白血癥要避免寒冷，注意保暖，忌冷水浴，防止冷球蛋白的沉淀引起冷球蛋白血綜合征，腎臟衰竭時應積極對癥治療，必要時可透析治療以緩解病情。
冷球蛋白血癥腎損害的輔助檢查及鑒別診斷
輔助檢查 1.光學顯微鏡發生急性腎功能衰竭的本病患者，腎臟活檢光學顯微鏡下，通常發現一些腎小球內有廣泛的毛細血管增生或腎小球毛細血管損害伴新月體形成大量的內皮下沉積物以及大而圓的管腔內血栓。這些血栓為大的內皮下沉積物，或是冷球蛋白在管腔內的沉積，有時候在單核細胞內沉積。通過非特異性酯酶染色發現
冷球蛋白血癥的病理生理及癥狀體征
疾病生理 冷球蛋白血癥最大特點是在低溫條件下球蛋白發生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血癥中更是重要的發病機理之一。多種因素如pH、溶劑離子強度和Ig結構特性等均可影響冷沉淀，但機理尚不清楚。免疫復合物沉積是混合性冷球蛋白血癥的主要致病機理，其在血管和組織中沉積并激活補體引起彌漫性血管炎，故常累及皮膚
冷球蛋白血癥腎損害的實驗室檢查方法介紹
1.血清蛋白電泳 γ球蛋白增高，免疫球蛋白(尤其是IgG、IgM)增高，類風濕因子陽性，C3降低及血沉增快。 2.冷球蛋白測定 根據冷球蛋白在4℃沉淀，25～30℃聚合，37℃溶解的特性，以EDTA或草酸鈉抗凝，用37℃注射器取血，經離心沉淀后分離血漿，加少量疊氨鈉防腐，將血漿分裝入2支Win
感染性心內膜炎腎損害的病理生理
感染性心內膜引起腎損害的發病機制，一般認為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復合物發病機制的重要證據。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現相似，主要表現為沿毛細血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細血管壁和系膜區尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性
腎膿腫的病理生理
致病菌主要為大腸桿菌和其他腸桿菌及革蘭陽性細菌．如副大腸桿菌、變形桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌、產堿桿菌、綠膿桿菌等。極少數為真菌、病毒、原蟲等致病菌。多由尿道進入膀胱，上行感染經輸尿管達腎，或由血行感染播散到腎。女性的發病率高于男性數倍。女性在兒童期、新婚期、妊娠期和老年時更易發生。尿路梗阻、膀胱
低鈣血癥的病理生理原因分析
各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，
肝硬變性腎損害的病理
（1）肝硬化的病理改變：為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈彌漫性細結節。組織學改變，正常肝小葉結構消失，被假小葉替代，假小葉內的肝細胞可呈現不同程度的變性、壞死和再生。匯管區因結締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并見多數呈小膽管樣結構（假膽管）。電鏡觀察證明，這些假
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
關于嬰兒高膽紅素血癥的病理生理介紹
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生后24小時后，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。 新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病
低凝血酶原血癥的病理生理
正常人的凝血機制需要凝血酶原的參與，如果缺乏，容易出現難以控制的出血。 凝血酶原是血液凝固因子之一。存在于血漿中，亦稱第Ⅱ因子。是凝血酶的前身物質，凝血酶原生成于肝臟，生成時有維生素K參與。凝血酶原在凝血機制中起著中心的作用。在激活的因子Ⅴ和由血小板或其他細胞提供的磷脂表面存在的條件下，被激活