關于蓖麻毒素誘導細胞因子損傷的作用機理介紹
蓖麻毒素誘導細胞因子的機理目前多數認為是通過刺激淋巴樣細胞產生的。主要為巨噬細胞和肝Kupffer′s細胞。這些細胞表面含有甘露糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個末端甘露糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導細胞因子的分泌有劑量和時間依賴性。毒素是否可誘導其他細胞因子的產生以及各細胞因子之間是否具有網絡免疫調節的作用，尚待探討。 1986年，Tracey等發現蓖麻毒素中毒大鼠的腸道損傷類似TNF/Chchectin處理的大鼠腸道。1991年Nadkami和Deshphude認為蓖麻毒素中毒后的許多現象，例如：發熱，肝出血性壞死，腹水，胸水的滲出，腸道的出血壞死性炎癥等等早期的急性反應都與腫瘤壞死因子（TNF-α），白細胞介素（IL-1），IL-6的分泌有關。1993年，Licastro等檢測到蓖麻毒素誘導體外培養的外周血單核細胞分泌TNF-α和IL-1β，同時在蓖麻毒素中毒大鼠的血漿中亦可檢測到低水平的TNF-α。1994年......閱讀全文
關于蓖麻毒素誘導細胞因子損傷的作用機理介紹
蓖麻毒素誘導細胞因子的機理目前多數認為是通過刺激淋巴樣細胞產生的。主要為巨噬細胞和肝Kupffer′s細胞。這些細胞表面含有甘露糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個末端甘露糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導細胞因子的分泌有劑量和時間依賴性。毒素是否可誘導其他細胞因子的產生以及各細胞因子之間是否具
蓖麻毒素誘導細胞凋亡的作用機制
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。 1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電
蓖麻毒素導致脂質過氧化損傷的作用
蓖麻毒素與巨噬細胞的相互作用，不僅誘導細胞免疫，而且誘導產生自由基和活性氧，引起脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒素可以誘導小鼠體內的脂質過氧化作用，結果導致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各臟器中脂質過氧化強度（MDA含量），還原型谷胱
關于類毒素的作用機理介紹
細菌的外毒素經甲醛處理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激機體產生保護性免疫的制劑。常用的甲醛溶液的濃度是0.3～0.4%。它可使細菌外毒素的電荷發生改變，封閉其自由氨基，產生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基團（如吲哚異吡唑環）與側鏈的關系亦可改變，成為類毒素。常用的類毒素有白喉類毒素，破傷
關于蓖麻毒素的基本信息介紹
蓖麻毒素，為具有兩條肽鏈的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。該毒素易損傷肝、腎等實質器官，發生出血、變性、壞死病變。并能凝集和溶解紅細胞，抑制麻痹心血管和呼吸中樞，是致死的主要原因之一。 小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/
概述蓖麻毒蛋白的作用機理
一個蓖麻毒蛋白分子進入細胞內，就足以使整個細胞的蛋白質合成完全停止而死亡。蓖麻毒素的毒性多肽是A鏈，A鏈具有使核糖體失活的能力。B鏈上含有兩個半乳糖結合部位，能與細胞上含半乳糖基的糖蛋白或糖酯結合，蓖麻毒蛋白通過B鏈連接在細胞表面含有半乳糖末端的糖蛋白和脂蛋白上進入細胞，A鏈在B鏈的幫助下，容易
銀環蛇毒素的毒素作用機理
β-BuTx主要作用于神經系統，在外周神經系統中它能不可逆地阻斷神經肌肉的興奮傳遞；在中樞神經系統中它能特異地抑制某些神經元突觸前膜遞質的釋放。為了進一步研究β-BuTx對中樞神經系統的作用機理，大多數實驗研究都是在分離出的突觸體上進行的。β-BGT主要作用于神經系統，在外周神經系統中不可逆地阻
蓖麻毒素的臨床表現介紹
小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/kg；人致死量約為7mg。中毒后數小時出現癥狀。早期有精神不振，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉、便血；繼則出現脫水、血壓下降，休克嗜睡；嚴重者可出現抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后因循環衰竭而死亡。少數病人可出現
蓖麻毒素的毒理分析
蓖麻毒素是一種細胞毒。當毒素進入體內，A、B鏈分開。A鏈通過滲透經細胞膜進入細胞漿，主要使真核細胞的核糖體抑制失活，從而抑制蛋白質的合成。B鏈與細胞表面結合，通過內陷作用轉入細胞內，它能促使A鏈進入胞漿。 蓖麻毒素對小鼠艾氏腹水瘤細胞、LD12白血病、B16黑痣瘤和列文斯肺癌細胞均有明顯的抑制
關于肉毒毒素的中毒機理介紹
業已闡明，在體內肉毒毒素特異性的與膽堿能神經末梢突觸前膜的表面受體相結合，然后由于吸附性胞飲而內轉進入細胞內稱為毒素的內轉（internalization），使囊泡不能再與突觸前膜融合，從而有效地阻抑了膽堿能神經介質——乙酰膽堿的釋放。與此同時，毒素與突觸前膜結合，還阻塞了神經細胞膜的鈣離子通道
關于細胞因子的作用介紹
細胞因子通過結合細胞表面相應的細胞因子受體而發揮生物學作用。細胞因子與其受體集合后啟動復雜的細胞內分子間的相互作用，最終引起細胞基因轉錄的變化。 參與免疫應答與免疫調節，調節固有免疫和適應性免疫應答；刺激造血功能；刺激細胞活化、增殖和分化；誘導或抑制細胞毒作用，誘導其凋亡。細胞因子的作用方式：
蓖麻毒素的生物傳感法檢測方法介紹
生物傳感器是將生物技術和電子技術聯合使用，將待測物與識別元件特異性結合后產生的生物敏感物質的化學信號轉變為電信號、光信號等，從而達到分析檢測目的。該方法無需特殊標記物，具有選擇性好、操作簡單、實時在線監測的特點，是醫學診斷、食品衛生檢驗等領域安全快速檢測的研究熱點。
概述蓖麻毒素的結構特點
蓖麻毒素（約占蓖麻蛋白的5%，分子量約為66kD）是一種Ⅱ型異二聚體核糖體失活蛋白，由核糖體失活酶（蓖麻毒素A鏈）及與半乳糖/N-乙酰半乳糖胺特異結合的凝集素（蓖麻毒素B鏈）組成，二者之間連接一個二硫鍵。對蓖麻毒素的一級結構進行分析發現，A鏈含有267個氨基酸殘基，分子量約為32kD，具有催化活
概述蓖麻毒素的檢測方法
蓖麻毒素具有很強的毒性作用，毫克級的劑量即可致人或動物死亡。但截至目前，適用于人的解毒藥和特異性抗毒素特效藥尚未被研制出來。因此，建立快速有效的檢測方法成為國內外學者研究的熱點。根據蓖麻毒素的理化性質、生物化學特性及免疫學特性，建立了免疫吸收分析、生物傳感器分析及生物質譜分析等方法。
蓖麻毒素的理化性質
蓖麻毒素的一、二級結構已清楚，由A、B兩條鏈組成。A鏈比B鏈稍短，兩鏈之間以一個二硫鍵相連接。它含有共價鍵結合的糖分子，糖的主要組成是甘露糖、葡萄糖和半乳糖。分子量為66,000。在0.1g分子半乳糖溶液中，毒素可在冰箱中貯存數月而不失活性，但煮沸易失去活性。 蓖麻毒素是從蓖麻籽中提取的植物糖
赭曲霉毒素的作用機理
赭曲霉毒素是由赭曲霉（Aspergillusochraceus）和純綠青霉（Penicilliumviridicatum）產生的一種霉菌腎毒素，可分為A和B兩種類型，A的毒性較大。赭曲霉毒素在4℃的低溫下赭曲霉即可產生具有毒害作用濃度的赭曲霉毒素。動物攝入1ppm體重劑量的赭曲霉毒素A可在5~6
高效液相色譜法檢測蓖麻毒素的介紹
高效液相色譜檢測將待測物質溶于流動相中，利用色譜柱固定相將流動相的組成進行分離，對檢測器收集到的峰信號轉換為待測物質濃度，進而來判定待測物質含量的一種方法，具有速度快、分辨率高、靈敏度高等特點。采用PROTEIN KW－802.5凝膠色譜柱，在柱溫25℃、流速1mL/min、進樣量10μL的條件
關于胚胎誘導的作用因素介紹
從不同發育時期取得的相同組織的誘導能力一定發生的變化。雞胚胎期的視網膜為前腦結構的異源誘導者，而剛孵化和成體的視網膜為中、后腦和軀體部的異源誘導者。 1、饑餓 豚鼠饑餓三天的肝組織，中、后腦和軀體部異源誘導者的效應降低，而前腦異源誘導者的作用加強. 2、其他信息 組織的惡性變化，體外培養
放射免疫檢測法檢測蓖麻毒素的介紹
隨著生物標記技術的進一步發展，研究者成功建立了放射免疫檢測方法。該方法主要是利用抗原－抗體特異性結合而進行體外超微量蓖麻毒素檢測，具有高度靈敏性、精確性的特點。放射免疫方法可檢測出樣品中100pg數量級的蓖麻毒素，適用于對蓖麻毒素中毒者血液中蓖麻毒素含量的檢測。但該方法的缺點是操作處理比較繁瑣，
蓖麻毒素的生物質譜技術檢測
基質輔助激光解吸/電離（MALDI）及電噴霧等技術為分析極性強、難揮發等特點的生物樣品提供了可靠條件。肽質量指紋譜是利用特異性蛋白酶對不同蛋白質一級結構進行水解處理后得到具有獨特特征的肽混合物，稱其為指紋譜。該方法是目前進行蛋白質鑒定的常用方法。將待測蛋白質樣品經垂直板電泳或二維電泳分離，經酶切
蓖麻毒素抑制蛋白質合成
蓖麻毒素具有強烈的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制劑或核糖體失活劑，這也是在構建免疫毒素時，應用到蓖麻毒素的主要原因。 合成的機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒素依靠B鏈上的半乳糖結合位點與細胞表面含末端半乳糖殘基的受體結合，促進整個毒素分子以內陷方式進入細胞，形成細胞內囊，毒素從細胞內囊中進
細胞因子受體的產生機理及作用特點
人T細胞白血病病毒I型（HTLV-I）感染的HUT102B2、MT-2等細胞，髓樣白血病細胞（HL-60，KG1）及某些人B細胞系（Raji）除了表達多種mCK-R外還可以通過不同方式產生sCK-R，如HUT102B2細胞培養豐清中也可檢出高水平sCK-2R和sIL-6R。人PMC體外經PHA刺
關于脫氮作用的機理介紹
即為反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸鹽有兩種完全不同的用途，一是利用其中的氮作為氮源，稱為同化性硝酸還原作用：NO3-→NH4+→有機態氮。許多細菌、放線菌和霉菌能利用硝酸鹽做為氮素營養。另一用途是利用NO2-和NO3-為呼吸作用的最終電子受體，把硝酸還原成氮（N2），稱為反硝化作用或脫氮
關于光敏素的作用機理－介紹
光敏素在體內合成時,Pr形式先形成,在光下一部分轉變為fr。在黑暗中生長的植物，如黃化幼苗,只含Pr。fr除在遠紅光下向 Pr轉化外,還會“衰敗“，失去活性。此外，在有些植物中，fr在暗中也會轉化為Pr，這個過程稱為光逆轉（見圖）。在Pr和fr的相互轉化中，還有一系列中間狀態,其中有的具有生理活
關于腸毒素的作用途徑介紹
LT是典型的A:B型全毒素，包含1個A亞單位和5個B亞單位，和霍亂弧菌產生的霍亂毒素極其相近。LT-B亞單位可以結合到上皮細胞單唾液酸四己糖神經節苷脂之類的神經節苷脂受體上，繼而釋放A亞單位激活腺苷酸環化酶途徑，導致宿主細胞內cAMP水平上升，激活cAMP依賴的蛋白激酶，引起氯化物的過量分泌，同
關于河豚毒素的治療作用介紹
神經生物學家證實微量毒液就有治療作用。河鲀毒素也可作為局部麻醉藥，其局部麻醉作用比一般麻藥強。國外已有將河鲀毒素與普通麻藥配伍作為局部麻藥的ZL出售。河鲀毒素對癌痛的鎮痛也很有效。研究人員發現癌癥病人24h持續杜冷丁治療收效甚微，而注射河鲀毒素，每天2次，連續3天疼痛便緩解。河鲀毒素不僅可以有效
關于芋螺毒素的協同作用介紹
芋螺毒液中均存在眾多的不同化學結構的芋螺毒素，但是它們并不是隨機性的化學產物，而是有重要生物意義的不斷進化優化而生成高生物活性肽，在毒理作用上它們之間具有密切的協同作用，在實現其捕食其他生物的過程中，芋螺并不依賴于某一單一毒素的作用，而是依賴于芋螺毒液中各種毒素的組合作用機制來實現。例如，地紋芋
簡述芋螺毒素抗腦缺血損傷的作用
NMDA受體過度激活可以造成胞內Ca2+超載，引發細胞死亡，采用conantokins治療腦缺血損傷成為新近研究的熱點。Williams等采用SD大鼠胚胎腦細胞進行研究發現，Con-G將十字孢堿（staurosporine）誘導的細胞凋亡存活率提高60%，高于艾芬地爾和地佐環平，在此基礎上他們發
蓖麻的介紹
蓖麻（學名：Ricinuscommunis L.），大戟科蓖麻屬蓖麻植物，原產地在非洲東北部的肯尼亞或索馬里，廣布于全世界熱帶地區，中國蓖麻引自印度，自海南至黑龍江北緯49°以南均有分布。 蓖麻單葉互生，葉片盾狀圓形。掌狀分裂至葉片的一半以下，圓錐花序與葉對生及頂生，下部生雄花，上部生雌花。雄
關于佐將膠囊的作用機理－介紹
佐將膠囊康復脂肪肝效果顯著，主要通過以下機理： （1）顯著減少脂肪在肝臟內的沉積。營養過剩或營養不良等因素會造成肝臟甘油三酯（TG）的升高，合成與分泌的失衡，從而使肝臟內堆積大量的甘油三酯，長期沉積便形成脂肪肝。佐將膠囊可抑制甘油三酯的升高，通過代謝減少脂肪在肝臟內的沉積。 （2）有效阻止脂