關于出血性血小板增多癥的預后介紹
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多癥或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。......閱讀全文
關于出血性血小板增多癥的預后介紹
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多癥或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。
關于出血性血小板增多癥的輔助檢查介紹
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度
出血性血小板增多癥的治療措施介紹
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。 （一）骨髓抑制性藥物 白消安為常用有效的藥物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天后減至1g/d。環磷酰胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或癥狀緩解后即可停藥。如有復
出血性血小板增多癥的簡介
血小板增多癥（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由于本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多癥，發病率不高，多見40歲以上者。本病的出血機理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能
如何診斷出血性血小板增多癥？
對原因不明血小板增多（>60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多癥及其他骨髓增生性疾病相鑒別。 繼發性血小板增多癥見于脾切除后、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術后。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽
出血性血小板增多癥的發病機理
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能干細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。 部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血
簡述出血性血小板增多癥的臨床表現
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無癥狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見于2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有
關于老年真性紅細胞增多癥的預后介紹
病情進展較緩慢，自然病程18～36個月。若無并發癥，單純放血治療，中位生存期8～15年。Cervantes等報道，預計10年生存率68.7%(48.1%～89.3%)。引起死亡的主要原因是血栓形成、出血、骨髓纖維化及白血病。5%～15%患者在診斷成立后5～13年發生髓樣化生和骨髓纖維化。Barr
關于肺組織細胞增多癥的預后介紹
肺組織細胞增多癥的臨床病程差異很大，約50%的病人可以自然或經糖皮質激素治療后消退，10%～20%的病人呈進行性進展，反復出現自發性氣胸，最后發生呼吸衰竭和肺源性心臟病而死亡。有幾種因素與病人的預后有關，它們包括發病年齡過小或過大、系統性癥狀持續存在、反復發作的氣胸、合并有肺外表現、彌漫性囊性改
關于紅細胞增多癥視網膜病變的預后介紹
紅細胞增多癥引起的視網膜發紺，對視力無太多影響。當并有出血時，則因出血的數量、位置而發生不同程度障礙。倘若患者主訴視力模糊或偏盲，但眼底改變不能解釋其原因者，應考慮視路損害，如顱內并發病、腦出血腦血栓等。
關于急性良性成淋巴細胞增多癥的預后介紹
急性良性成淋巴細胞增多癥預后大多良好。病程一般為1～2周，但可有復發。部分患者低熱、淋巴結腫大、乏力、病后軟弱可持續數周或數月。極個別者病程遷延達數年之久。本病病死率為1%～2%，因脾破裂、腦膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速惡化而死亡。 急性良性成淋巴細胞增多癥與單
原發性血小板增多癥的基本介紹
原發性血小板增多癥（Primary Thrombocytosis，PT）亦稱特發性血小板增多癥或出血性血小板增多癥。于1920年由Di Guglielmo首先報道。本病發病率低，過去認為本病為所有骨髓增殖性疾病中最少見的一種。但近年的研究發現本病并非少見，甚至高于真性紅細胞增多癥。 原發性血小
關于出血性腦梗死的預后介紹
輕型出血性腦梗死預后與動脈硬化性腦梗死基本相同年齡大者預后差隨年齡增長病死率明顯上升。重型出血性腦梗死預后差或病灶大、病灶多、血腫型預后較非血腫型預后差。重要部位的出血或梗死及有嚴重合并癥的患者預后較差病死率高。 常見死因是腦疝多臟器衰竭繼發感染及心肺功能不全大面積出血性腦梗死，尤其出血破入腦室
關于原發免疫性血小板減少癥的預后介紹
1.兒童ITP 80%以上患者不管治療與否，近半數患者在6周內血小板計數恢復正常。只有少部分轉為慢性ITP。 2.成人ITP 自發緩解者很少。約1/3患者對糖皮質激素及脾切除治療無效，遷延不愈。但大多數預后良好，死亡率并不比一般人群高。約5%患者死于顱內出血。
關于糜爛出血性胃炎的預防預后介紹
預后：針對病因，去除誘發因素，降低胃內酸度以減少H+逆向彌散，并給予各種止血措施。少數病人經過內科24h積極治療仍難以控制出血者即可手術治療，患者預后較好。 預防： 1.制酸劑經鼻胃管給予制酸劑如氫氧化鋁、氫氧化鎂、堿式碳酸鉍（次碳酸鉍）等，每小時1次以維持胃內pH值在3.5以上，可有效地預
關于家族性出血性腎炎的預后介紹
女性患者預后較好，一般可存活到60歲以上，而男性患者多在30歲以后發生腎功能衰竭。影響預后的臨床病理指征有男性預后比女性差；發生重度蛋白尿及腎病綜合征者預后差；耳聾嚴重者預后差，尤其男性患者；有前球形晶體及黃斑中心凹周圍微粒表現者預后差；電鏡下GBM廣泛增厚分層者蛋白尿重者預后差。總之，腎外疾患
原發性血小板增多癥的輔助檢查的介紹
外周血象 1. 血小板計數明顯升高，多數在1000~2000X10^9/L之間，偶爾可波動于800~1000X10^9/L之間，也有高達3000X10^9/L以上者，最高有14000X10^9/L的報告。血小板形態一般正常，但也可見巨大型、小型及畸變型血小板及顆粒增多的血小板，常聚集成堆，偶伴
關于小兒熱帶嗜酸性粒細胞增多癥的治療和預后介紹
1、治療 重癥者可應用腎上腺皮質激素，以控制癥狀，同時進行對癥治療。對于絲蟲感染，可采用乙胺嗪；其他寄生蟲幼蟲移行所致嗜酸性粒細胞增多癥可采用阿苯達唑治療。 2、預后 病因如與藥物引起有關，及時停用藥物；寄生蟲引起者應驅蟲等等，常可使病情很快恢復，多數預后較好。
原發性血小板增多癥的簡介
原發性血小板增多癥（Primary Thrombocytosis，PT）亦稱特發性血小板增多癥（Essential Thrombocytosis，ET）或出血性血小板增多癥（Hemorrhagic Thrombocytosis）。系克隆性多能干細胞疾病，是骨髓增殖性疾病的一種。其特征是骨髓巨核細
組織細胞增多癥X的預后相關介紹
疾病的自然病程和預后個體差異較大，約50%的患者預后好，癥狀及影像學呈現部分或完全緩解，30%～40%的PLCH患者病情逐漸持續進展，10%～20%的患者癥狀漸進性嚴重，如反復發生氣胸，合并呼吸衰竭和肺動脈高壓。PLCH預后不良的因素包括發病年齡高、全身癥狀持續存在、反復發生氣胸、肺外受累、肺臟
關于朗格漢斯細胞組織細胞增多癥的預后介紹
疾病的自然病程和預后個體差異較大，約50%的患者預后好，癥狀及影像學呈現部分或完全緩解，30%～40%的PLCH患者病情逐漸持續進展，10%～20%的患者癥狀漸進性嚴重，如反復發生氣胸，合并呼吸衰竭和肺動脈高壓。PLCH預后不良的因素包括發病年齡高、全身癥狀持續存在、反復發生氣胸、肺外受累、肺臟
原發性血小板增多癥控制血小板數量的措施
迅速有效地使血小板數量下降并使其得到良好的控制是本病的基本治療手段，也是防止血栓形成和出血發生等并發癥的基本措施，是本病治療的首選方法。 1.骨髓抑制性藥物 ①羥基脲: 是目前國內外治療本病的首選藥物之一。每日劑量為1.0g~6.0g，分次口服。目的是將血小板減少到400X10^9/L以下，
原發性血小板增多癥診治進展
原發性血小板增多癥(ET)為主要累及巨核系的慢性骨髓增殖性疾病（CMPD），其特征是血小板水平持續性增多而功能異常，骨髓巨核細胞過度增殖，伴有出血和(或)血栓栓塞發作，脾常增大。本病是一種只有通過排除反應性血小板增多癥以及排除其他CMPD后才能診斷的疾病。 【診斷要點】一、臨床表現1.起病緩慢
原發性血小板增多癥的輔助檢查
外周血象 1. 血小板計數明顯升高，多數在1000~2000X10^9/L之間，偶爾可波動于800~1000X10^9/L之間，也有高達3000X10^9/L以上者，最高有14000X10^9/L的報告。血小板形態一般正常，但也可見巨大型、小型及畸變型血小板及顆粒增多的血小板，常聚集成堆，偶伴
原發性血小板增多癥的病理生理
由于血小板極度增生而造成微血管血栓性損害。脾充血，可有廣泛性栓塞，少數病例有脾纖維化和脾萎縮。血栓可發生于下肢靜脈、脾靜脈、腸系膜靜脈以及腎、肺、腦等不同部位。隨著血栓的形成，相應部位可產生壞死及（或）繼發性萎縮性病變等。本病可有骨髓外浸潤，巨核細胞系的增生不僅限于骨髓，亦可累及骨髓外組織，主要
關于急性出血性壞死性腸炎的預后預防介紹
1、預后 本病的死亡率直接與敗血癥、DIC、腹腔積液、極低體重兒有關，一般為20%～40%。手術治療后出現短腸綜合征、吸收不良綜合癥等并不多見。若獲得良好近期治療效果，則一般遠期預后也較好，少有長期后遺癥。 2、預防 在高發的夏秋季節要注意飲食衛生和良好休息，適齡兒童要按國家計劃免疫要求規
概述原發性血小板增多癥的抗血小板聚集的措施
血小板聚集作用與血栓形成密切相關，使用抗血小板聚集藥物有助于改善患者的癥狀。有報道阿司匹林0.3g，4次/日和潘生丁50mg，4次/日，同時口服，使6例患者中的4例血小板聚集作用恢復正常。另一組報道稱口服阿司匹林0.5g，隔日1次，使22例患者中的20例血小板聚集作用恢復正常，手指及腳趾疼痛改善
簡述血小板無力癥的預后和預防
1、預后 本病尚無根治方法，也缺乏預防自發性出血的措施，主要是對癥治療。而本病預后較好。一組64例僅2例死于出血。另一組43例僅3例死于出血。日本全國性調查表明1976年患者為98人，病死率為6.8%；1991年患者為192人，病死率降至4.9%。 2、預防 本病的預防措施為嚴禁近親婚配、
原發性血小板增多癥的臨床表現
原發性血小板增多癥好發于50~70歲患者，平均發病年齡約為60歲，亦可發生于青少年和嬰幼兒。病程一般較緩慢，發病時往往無癥狀，其主要臨床表現為出血和血栓形成。不少患者偶爾因發現血小板增多或脾臟腫大而被確診。大約80%的患者可有原因不明的出血或血栓形成，其中以出血較為常見，出血可為自發性或外傷、手
對原發性血小板增多癥病因的研究
① 通過對G6PD同功酶的研究發現原發性血小板增多癥患者的紅細胞、中性粒細胞和血小板僅有一種同功酶，而非造血細胞如纖維母細胞則具有A型和B型兩種 G6PD同功酶，呈雜合型表現。因而認為本病是一種多能干細胞的克隆性疾病。另外，本病與其他骨髓增殖性疾病有密切的關系，可共同存在和互相轉化，亦提示本病的