腦橋中央髓鞘溶解癥的簡介
腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。CPM由Adams首次提出，病理學上表現為髓鞘脫失不伴炎癥反應。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。由于CPM發生在嚴重疾病基礎上，其臨床表現常被其他癥狀所掩蓋，故易誤診、漏診。......閱讀全文
腦橋中央髓鞘溶解癥的簡介
腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。CPM由Adams首次提出，病理學上表現為髓鞘脫失不伴炎癥反應。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。由于CPM發生在嚴重疾病基礎上，其臨床表現常被其他癥狀所掩蓋，故易誤診、漏診。
怎樣預防腦橋中央髓鞘溶解癥？
為預防髓鞘溶解，在積極治療原發疾病的同時，應盡可能避免電解質紊亂，尤其是低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢，起初24小時內血鈉升高不要超過25mmol/L，一旦癥狀控制住，就減少鈉的應用，血鈉24小時升高一般不超過10mmol/L。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量，加強營養和注意。
治療腦橋中央髓鞘溶解癥的介紹
由于CPM和低鈉血癥關系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發生。以下治療原則已得到臨床公認： 1.治療應以神經系統癥狀為依據，而不是以血鈉的絕對值為依據； 2.無癥狀且神經系統未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應輸注高滲鈉溶液。 對髓鞘溶解的治療應用丙種免疫球蛋白、皮質醇激
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的病因分析
早期病例中發現多數患者為重癥或慢性消耗性疾病患者，尤其是營養不良的慢性酒精中毒者，且多與Wernicke腦病并存，所以認為其發病與營養不良有關。現在多數作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。低鈉血癥時腦組織處于低滲狀態，過快地補充高滲鹽水、糾正低鈉血癥使血漿滲透壓迅速升
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的預后介紹
CPM的預后與病情的嚴重程度、原發病及影像學結果均無關。大多數生存者遺留永久性神經系統損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發癥并能及時處理，就有生存的希望，經積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫生對CPM不能輕易放棄治療。
關于腦橋中央髓鞘溶解癥的檢查方式介紹
目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法，表現為對稱性T1加權像為低信號，T2加權像為高信號。彌散加權像（DWI）對早期脫髓鞘病變更為敏感。但臨床癥狀和MRI上出現的病灶并不同步，往往有1～2周的時間差。故對懷疑CPM的患者應于臨床癥狀出現10～14天后復查頭顱MRI，以免漏診。
簡述腦橋中央髓鞘溶解癥的臨床表現
1.本病的顯著特點是患者或為慢性酒精中毒晚期，或常伴嚴重威脅生命的疾病。過半數的病例發生于慢性酒精中毒癥的后期，伴有Wernicke腦病和多發性周圍性神經炎。其他常與腦橋中央髓鞘溶解癥相伴隨的疾病或臨床癥狀還有：經透析治療后的慢性腎功能衰竭；肝功能衰竭；晚期淋巴瘤及癌癥；各種病因引起的惡病質；嚴
一例腦橋中央髓鞘溶解癥病例分析
腦橋中央髓鞘溶解癥（central?pontine?myelinolysis，CPM）是罕見的脫髓鞘疾病，病理表現為腦橋基底部對稱性脫髓鞘，臨床上常表現為假性球麻痹、四肢癱瘓及意識障礙，多在低鈉血癥糾正過快、營養不良的基礎上發生。為了提高對該病的認識，現報道撫州市第一人民醫院（南昌大學第五附屬醫院）
一例低鈉糾正過快導致腦橋中央髓鞘溶解病例分析
35歲男性，表現為急性酒精性肝炎和腦病。患者存在低鈉血癥，鈉水平為119mmol/L。在接下來5天，患者在支持治療之下臨床癥狀有所好轉，主要支持包括靜脈乳果糖和維生素，以及為處理血容量不足而仔細調整生理鹽水。患者血清鈉水平逐漸上升，每天約上升3mmol/L，直到達到135mmol/L。第6天，患者意
橄欖體橋腦小腦萎縮癥的簡介
橄欖體橋腦小腦萎縮癥（olivary body-pons-cerebellum atrophy OPCA） 本病首發癥狀為雙下肢平衡障礙，呈醉漢步態。四肢軀干性及小腦半球性共濟失調。小腦癥狀逐漸加重的同時，出現錐外系癥狀，肌張力增高，表情缺乏，有時出現類似震顫麻痹樣震顫，亦出現肌陣攣及錐體束操作
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例...
一例肺小細胞癌骨轉移并發滲透壓性脫髓鞘綜合征病例分析病例?女，74歲。間斷咳嗽咳痰半年，痰液黏稠，不易咳出，3月前摔倒致右股骨轉子間骨折，入院查體：右下肺叩診濁音，心率76次/分，律齊；右髖部疼痛，右下肢短縮，外展畸形。?輔助檢查：①胸部CT增強：右肺門占位性病變，輕度強化：髖關節CT：右股骨轉子間
一例糾鈉過快誤診髓鞘溶解病例分析
導讀：低鈉血癥糾正過快可能導致腦橋中央髓鞘溶解的發生，但如果對糾鈉過快引起的髓鞘溶解沒有認識，有可能導致誤診誤治。本文介紹了3例腦橋合并腦橋外髓鞘溶解癥的誤診病例，并將對該疾病的診治要點進行介紹，以提高臨床醫生對其的認識。病例回顧病例162歲女性，因頭暈半月、講話不清2天入院。患者約半個月前無誘因出
橋腦基底內側綜合征的簡介
橋腦基底內側綜合征又名偏視協調麻痹綜合征，于1858年由Foviile首次報道。 又名：Foville小腦腳綜合征；偏視協調麻痹；橋腦下部內側綜合征；Fovill下部綜合征；橋腦下部被蓋綜合征；福維爾綜合征。 1900年Grasset將本征稱為Foville交叉性麻痹，Binge于1911年
關于橄欖橋腦小腦萎縮的簡介
屬脊髓小腦變性的一類，但不是單純的一種疾病。1981年Menzel首先詳盡地描述一個顯性遺傳的OPCA的病理改變，發現有脊髓—橄欖—橋腦—小腦變性，并首次提出OPCA。該病為常染色體顯性或隱性遺傳。首先癥狀為小腦共濟失調，其次為雙下肢易疲勞、帕金森氏征、精神異常等。臨床主要癥狀和體征有： (1
關于橄欖體腦橋小腦萎縮的簡介
橄欖體腦橋小腦萎縮（OPCA），是以明顯腦橋及小腦萎縮為病理特點，以小腦性共濟失調和腦干損害為主要臨床表現的中樞神經系統慢性變性疾病。1891年Menzel最早報道了2例臨床表現為帕金森綜合征、自主神經功能衰竭和錐體束損害的患者，符合多系統萎縮（MSA）的臨床和病理改變。1900年Dejerin
腦白質病的分類
腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘形成不良
腦白質病的分類與癥狀
分類 腦白質病變是一組復雜的以神經細胞脫髓鞘為主的疾病，對其分類迄今尚無統一標準。常見的分類方法如下： 因此，目前對這一組疾病的分類，按它們起病時賄鞘發育是否成熟，可將這組疾病分為兩個大類： ①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎等； ②髓鞘
關于脫髓鞘病的癥狀分類介紹
不同學者對脫髓鞘病有不同的分類。按照髓鞘本身破壞為主還是其他組織結構破壞累及髓鞘（旁觀者效應）分為原發性和繼發性兩類。髓鞘破壞(myelinoclastis)指原本發育正常的髓鞘受到破壞，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代謝所需酶的異常而導致的髓鞘異常，后者又稱作白質營養不良
腦白質病的病理與分類
病理 腦白質主要由神經纖維構成，有髓纖維由軸突髓鞘和Schwann細胞構成，髓鞘基本為同心環狀纏繞的雙層單位膜，髓鞘是神經纖維的主要組成部分，具有保護和營養神經纖維作用，任何原因的髓鞘異常均可引起臨床發病。 腦白質對各種有害刺激的典型反應是髓鞘的變化，髓鞘的異常改變是腦白質病影像表現異常的基
關于脫髓鞘疾病的病因分析
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。 ②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。 ③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。 ④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神
脫髓鞘疾病的病因
①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎等
髓鞘堿性蛋白的簡介
髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜，即髓鞘有髓鞘細胞的細胞膜組成；目前研究注意髓鞘成分的抗原性，如：髓鞘堿性蛋白(MBP)、髓鞘相關醣蛋白 (MAG)、髓鞘少樹突膠質細胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取決于其初級結構。實驗研究證明不同種實驗動物對氨基酸序列中不同片段產生不同的免疫應答。
脫髓鞘疾病的病因及病理表現
病因 ①免疫介導，如多發性硬化、急性感染性多神經根神經炎。②病毒感染，如進行性多灶性白質腦炎、亞急性硬化性全腦炎。③營養障礙，如腦橋中央型髓鞘崩解癥。④缺氧，如遲發性缺氧后脫髓鞘腦病、進行性皮質下缺血性腦病。一般臨床上診斷脫髓鞘疾病時多指免疫介導的脫髓鞘疾病，包括多發性硬化、急性感染性多神經根
治療老年人低鈉血癥的相關介紹
1、常規治療：傳統治療稀釋性低鈉血癥的方法包括治療原發病、限水、應用高滲鹽水（3%～5%氯化鈉2～3ml/kg，100ml/h×1～2）補鈉、利尿、脫水、地塞米松（補充腎上腺皮質激素）及去甲金霉素(可抑制ADH對腎小管的作用，促進水分排出)等。適量補充高滲鹽水可維持血鈉水平，采用高滲鹽水+利尿劑
關于多系統萎縮癥—橄欖腦橋小腦萎縮的臨床癥狀介紹
多系統萎縮癥以明顯的橋腦及小腦萎縮為病理特點，多為散發病例，部分病例呈家族性發病，為常染色體顯性遺傳，稱為家族性OPCA。 （1）一般未成年起病，男女均可受累，緩慢進展。主要表現小腦性共濟失調和腦干功能受損，可有自主神經損害、Parkinson綜合征、錐體束征等。如明顯步態不穩、基底加寬、眼球
臨床化學檢查方法介紹腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白介紹
腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白介紹： MBP在少突膠質細胞內合成。由170個氨基酸殘基組成，分子量為18000，內含豐富的脂質。蛋白質含量約占30%，MBP是神經組織的一種組成成分。神經組織損害后，幾天內即釋放出CSF中，故CSF中MBP濃度升高，可反映神經髓鞘完整性的破壞。腦脊液游離型髓鞘堿性蛋白正常
一例腦干局限性異常信號病例分析
臨床資料簡要病史：患者男性，41歲，因“頭痛1天”于入院。患者1天前感頭痛不適，頭痛主要位于前額和枕區，不伴惡心嘔吐，休息后頭痛無明顯改善。既往史：無頭痛及高血壓病史。入院查體：血壓200/140 mmHg，意識清楚，吐詞清晰，頸無抵抗，雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏，眼球活動正常，雙側鼻唇溝等大對稱
整流橋簡介
整流橋就是將整流管封在一個殼內了。分全橋和半橋。全橋是將連接好的橋式整流電路的四個二極管封在一起。半橋是將四個二極管橋式整流的一半封在一起，用兩個半橋可組成一個橋式整流電路，一個半橋也可以組成變壓器帶中心抽頭的全波整流電路， 選擇整流橋要考慮整流電路和工作電壓。
原發性纖維蛋白溶解癥簡介
原發性纖維蛋白溶解癥(primary fibrinolysis)又稱原發性纖溶，是由于纖溶系統活性異常增強，導致纖維蛋白過早、過度破壞和(或)纖維蛋白原等凝血因子大量降解，并引起出血，是纖維蛋白溶解亢進(纖溶亢進)的一個類型。 原發性纖維蛋白溶解癥（簡稱原纖）是指由于某些原因，纖溶酶原被激活為
急性腦病綜合癥的簡介
譫妄綜合征是在綜合性醫院中最為常見的一種精神障礙，約占內、外科病人的5%～15%，多數可以恢復。以下六類病人比較容易產生譫妄： ①老年， ②兒童， ③心臟手術后， ④燒傷， ⑤腦部有損害， ⑥藥物依賴者。 最近國外有兩所綜合性醫院進行流行病學研究，發現70歲及70歲以上的老年人中出