簡述芋螺毒素的作用機制
在藥理學上，芋螺毒素表現為配體和電壓門控的NM-DA受體非競爭性拮抗劑。NMDA受體屬于離子型谷氨酸受體亞家族，介導Ca2+跨膜內流，為興奮性氨基酸受體，由3種亞基組成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亞基，可單獨構成離子通道，NR2和NR3是調節亞基，不能單獨構成離子通道，分別增強或抑制NR1亞基的功能。NMDA受體發揮功能至少需要NR1和NR2的表達，NR3不是NM-DA受體發揮功能所必需的。研究發現，Con-G特異性拮抗含NR1/NR2B亞基的NMDA受體，Con-T與Con-R拮抗含有NR1/NR2A/NR2B及NR1/NR2B亞基的NMDA受體，而同種conantokins的不同類似物對NMDA受體的拮抗活性也存在差別。由于NMDA受體的亞基組成在生物發育過程中存在時空特異性以及疾病發生、發展過程中的階段特異性，因此，芋螺毒素對疾病不同發展階段和不同部位可能存在不同作用。 [157-159]......閱讀全文
芋螺毒素的線性肽合成的相關介紹
芋螺毒素的化學合成是獲得芋螺毒素的重要方法，也是進一步研究芋螺毒素活性與結構的基礎。關于芋螺毒素線性肽的合成研究已較深入，合成過程中最主要的問題是二硫鍵如何正確連接。針對不同的芋螺毒素合成，一般是在原有研究基礎上，進一步摸索適宜的保護基團和折疊方法。在線性肽的合成過程中，應優化反應試劑，減少副產
關于A超家族芋螺毒素的分析介紹
A-超家族芋螺毒素的cDNA序列分析發現，它們的信號肽序列具有很高的同源性，而前體肽序列在同一家族中也具有很高的保守性，成熟肽區則顯示超變異性，但是各家族的二硫鍵骨架結構仍然相對保守。但就整個A-超家族芋螺毒素來說，它不像其他超家族芋螺毒素具有完全相同的二硫鍵骨架結構，在其三個家族中，α-芋螺毒
關于A超家族芋螺毒素的分布介紹
α-芋螺毒素是A-超家族芋螺毒素中分布最廣、豐度最高的家族，它們是一些12~30AA的小肽，通常含兩個二硫鍵，有20種α-芋螺毒素的一級結構得到了確證，分別來自不同的芋螺種。α-芋螺毒素是神經或肌肉乙酰膽堿受體的抑制劑。而一種芋螺中同時可能含有6種以上的α-芋螺毒素，其靶位分子均為nAChR受體
關于A超家族芋螺毒素的應用介紹
A-超家族芋螺毒素能選擇性阻斷nAChRs的某種亞型，使它們可作為鑒定nAChRs及其亞基的有效工具。如：α-CTxMI能特異性結合肌肉型nAChRs的α1δ亞基，而α-CTxMII選擇性作用于神經型nAChRs的α3β2亞基。在藥理學方面，A-超家族還作為鎮疼藥物已進入臨床研究，Livett等
關于芋螺毒素的人工合成方法介紹
采用人工化學合成的方法，即通過分離天然芋螺毒素后測序或采用基因克隆方式獲得芋螺毒素序列，然后采用人工化學合成獲得更多量的芋螺毒素，較多使用的是多肽固相合成法。與傳統的多肽液相合成法相比，該法具有如下優越性：只需經過過濾和沖洗，就可以將產物多肽從可溶性試劑中分離開來；易于使用自動化設備；過量的反應
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可
關于芋螺毒活性肽的簡介
20世紀80年代初，美國猶它大學的研究人員直接將芋螺毒組分注射到哺乳動物中樞神經系統，而拋開當時該實驗室乃至大多數實驗室已長期慣用的所謂的標準方法即腹腔內膜注射法(i.p.)，結果顯示，用顱腔注射法引發了大量的小白鼠不同的行為癥狀反應，這揭示了芋螺毒的藥理多樣性；而用i.p法，只有很小比例的小白
雞心螺中發現新毒素，有望研發出更好的糖尿病藥物
近日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表研究論文：來自美國猶他大學的科研人員在致命的芋螺（雞心螺）毒液中發現了一種新毒素，其特殊而持久的作用有望幫助科學家設計出更好的藥物，來治療糖尿病或激素紊亂。這種毒素被命名為“consomatin ”。從致命的毒液中
概述超家族毒素的基本內容
根據芋螺毒素基因及其前體蛋白信號肽的保守性，可將芋螺毒素分為A、O、T、M、P、I等多個超家族。α、αA、κA屬于A-超家族，ω、δ、κ、μO屬于O-超家族，μ、ψ、ΚM屬于M-超家族。O-超家族芋螺毒素（半胱氨酸模式C-C-CC-C-C）主要作用于電壓門控離子通道（又稱電壓敏感性通道），包括C
簡述螺內酯的藥理作用
螺內酯為類固醇，是作用強烈的內源性鹽類皮質激素醛固酮。螺內酯與醛固酮有類似的化學結構，在遠曲小管和集合管的皮質段上皮細胞內與醛固酮競爭結合醛固酮受體，從而抑制醛固酮促進K-Na交換的作用。使Na和Cl排出增多，起到利尿作用，而K則被保留。該藥利尿作用較弱，緩慢而持久。連續用藥一段時間后，其利尿作
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
海螺毒素多肽的特性及其應用
海螺產生的毒素（conotoxins）按結構不同可作用于鈉或鉀離子通道上的受體，其獨特的性能使它們成為各研究領域里有價值的工具。???????????????????? ?地理錐芋螺??????????????????????????????? 僧枹芋螺???????????????????? ??
關于坦度螺酮的作用機制
抑制交感神經活性：坦度螺酮能夠抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，減少交感神經對心臟和血管的刺激。 促進副交感神經活動：坦度螺酮能夠增強副交感神經對心臟和血管的調節作用，從而促進血管擴張和心率減慢。 抑制血管收縮：坦度螺酮能夠抑制血管平滑肌細胞的收縮，使血管擴張，外周阻力降低。 抑制腎素-血
關于I超家族的基本信息介紹
已發現了幾十個I-超家族芋螺毒素（I-CTX），該家族毒素比一般的芋螺毒素要大，并且成熟肽超變異。I-超家族芋螺毒素通常由33~46個氨基酸組成，含有4對二硫鍵。分子生物學研究發現，每個芋螺毒素均有單一的mRNA編碼，原始翻譯產物是它們的蛋白前體。前體通常由N-端的信號肽，中間的Pro區和C-端
河豚毒素的作用機制介紹
1982年，美國植物學家韋德-戴維斯發現，海地巫毒教中的回魂大師在藥物中使用含有從河鲀提取的毒素粉末，整個過程里中毒者大腦能完全保持清醒，如果能挺過24h，他們就會很快恢復正常，且不會出現并發癥。使人們相信他們有使人“死而后生”的能力，即所謂的“還魂術”。其實，這是由于河鲀毒素的特殊結構使其像塞
巖沙海葵毒素的作用機制
PTX之所以具有如此強烈的毒性，是因為它能選擇性地作用于細胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上鈉離子通道M閘門打開且不能關閉。從而加速Na+的內流，以及K+外流，引起持續的去極化作用，影響細胞的功能，從而引發一系列藥理學毒理學作用，導致平滑肌、心肌及骨骼肌收縮。此外，PTX也作用于肌質網上的
海芋的藥理作用
海芋全株有毒，以莖干最毒。誤食本品對消化道粘膜有刺激性及腐蝕性，表現為舌喉發癢、腫脹、流涎、惡心、嘔吐、腹瀉、出汗、腸胃燒灼痛，嚴重者窒息，心臟麻痹而死亡。吸入含海芋的粉塵也可引起中毒。出現中毒可服蛋清、面粉、大量糖水或靜滴葡萄糖鹽水。腹部劇痛可肌注嗎啡，出現驚厥可注射鎮靜劑。皮膚接觸汁液發生瘙
蓖麻毒素誘導細胞凋亡的作用機制
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。 1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電
簡述T2毒素的毒理作用
T-2毒素主要作用于細胞分裂旺盛的組織器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴結、生殖腺及胃腸粘膜等，抑制這些器官細胞蛋白質和DNA合成。此外，還發現該毒素可引起淋巴細胞中DNA單鏈的斷裂。T-2毒素還可作用于氧化磷酸化的多個部位而引起線粒體呼吸抑制。
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
簡述氯霉素的作用機制
氯霉素自腸道上部吸收，一次口服1.0g后2小時左右血中藥物濃度可達到峰值（約10～13mg/L）。血漿t1/2平均為2.5小時，6～8小時后仍然維持有效血藥濃度。氯霉素廣泛分布于各組織和體液中，腦脊液中的濃度較其他抗生素為高。氯霉素的溶解和吸收均與制劑的顆粒大小及晶型有關。肌內注射吸收較慢，血濃
簡述環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
簡述Dicer酶的作用機制
Dicer的作用機制Bernstein認為分二步: 第一步：Dicer結合到dsRNA,dsRNA被加工成許多短片段,每個片段約22nt。 第二步：22nt的siRNA通過PAZ與含有PAZ的Argonaute蛋白結合,而RNase與后者形成多個亞單元的復合物,這樣使得22ntsiRNA特異
簡述強心苷的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內游離Ca2+ 濃度升高。 [1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35
螺菌病的發病機制
鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部性病變，基本
簡述異氟醚的作用與作用機制
異氟醚為恩氟烷的異構體。MAC為1.15%，血/氣分配系數較小，吸入后藥物濃度在血中迅速達到平衡，肺泡內濃度很快上升并接近吸入氣濃度，故誘導迅速，蘇醒亦快。對中樞神經系統可產生進行性下行性抑制，腦耗氧量減少，腦血流量增多及顱內壓上升，但過度通氣即可糾正。能抑制神經肌肉接頭，肌松良好。對循環系統的