簡述麻黃堿的藥理學
可直接激動腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動腎上腺素受體，對α和β受體均有激動作用： ① 心血管系統：使皮膚、黏膜和內臟血管收縮，血流量減少；冠脈和腦血管擴張，血流量增加。用藥后血壓升高，脈壓加大。使心收縮力增強，心輸出量增加。由于血壓升高反射性地興奮迷走神經，故心率不變或稍慢。 ② 支氣管：松弛支氣管平滑肌；其α-效應尚可使支氣管黏膜血管收縮，減輕充血水腫，有利于改善小氣道阻塞。但長期應用反致黏膜血管過度收縮，毛細血管壓增加，充血水腫反加重。此外，α效應尚可加重支氣管平滑肌痙攣。 ③ 中樞神經系統：興奮大腦皮層和皮層下中樞，產生精神興奮、失眠、不安和震顫等。口服后易自腸吸收，可通過血腦屏障進入腦脊液。Vd為3?4L/kg，吸收后僅少量脫胺氧化，79%以原形經尿排泄。作用較腎上腺素弱而持久，t1/2為3?4小時。......閱讀全文
簡述麻黃堿的藥理學
可直接激動腎上腺素受體，也可通過促使腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素而間接激動腎上腺素受體，對α和β受體均有激動作用： ① 心血管系統：使皮膚、黏膜和內臟血管收縮，血流量減少；冠脈和腦血管擴張，血流量增加。用藥后血壓升高，脈壓加大。使心收縮力增強，心輸出量增加。由于血壓升高反射性地興奮迷走神
簡述復方鹽酸偽麻黃堿緩釋顆粒的藥理學
一、藥物相互作用 1、本品不宜與氯霉素、巴比妥類、解痙藥、酚妥拉明、洋地黃苷類藥物并用。 2、如與其他藥物同時使用可能會發生藥物相互作用．詳情請咨詢醫師或藥師。 二、藥理毒理 本品為鹽酸偽麻黃堿、馬來酸氯苯那敏組成的復方制劑。鹽酸偽麻黃堿為擬腎上腺素藥，可收縮鼻粘膜血管，減輕鼻塞、流涕癥
簡述可待因的藥理學
能直接抑制延腦的咳嗽中樞，止咳作用迅速而強大，其作用強度約為嗎啡的1/4。也有鎮痛作用，約為嗎啡的1/12～1/7，但強于一般解熱鎮痛藥。其鎮痛、呼吸抑制、便秘、耐受性及成癮性等作用均較嗎啡弱。口服吸收快而完全，其生物利用度為40%～70%。一次口服后，約1小時血藥濃度達高峰，t1/2約為3～4
簡述可待因的藥理學
可待因的藥理學： 能直接抑制延腦的咳嗽中樞，止咳作用迅速而強大，其作用強度約為嗎啡的1/4。也有鎮痛作用，約為嗎啡的1/12～1/7，但強于一般解熱鎮痛藥。其鎮痛、呼吸抑制、便秘、耐受性及成癮性等作用均較嗎啡弱。口服吸收快而完全，其生物利用度為40%～70%。一次口服后，約1小時血藥濃度達高峰
簡述芬太尼的藥理學
芬太尼為阿片受體激動劑，屬強效麻醉性鎮痛藥，藥理作用與嗎啡類似。動物實驗表明，其鎮痛效力約為嗎啡的 80倍。鎮痛作用產生快，但持續時間較短，靜脈注射后1分鐘起效，4分鐘達高峰，維持作用30分鐘。肌內注射后約7分鐘起效，維持約1?2小時。本品呼吸抑制作用較嗎啡弱，不良反應比嗎啡小。
簡述麻黃堿的臨床應用
臨床上麻黃堿用于： ① 預防支氣管哮喘發作和緩解輕度哮喘發作，對急性重度哮喘發作效不佳。 ② 治療蛛網膜下腔麻醉或硬膜外麻醉引起的低血壓及慢性低血壓癥。 ③ 治療各種原因引起的鼻黏膜充血、腫脹引起的鼻塞。
簡述γ羥基丁酸的藥理學
藥理學在中樞神經系統中，GHB至少有兩個特異性結合位點。γ-羥基丁酸可作用于新發現的γ-羥基丁酸受體產生興奮，也可作用于γ-氨基丁酸受體產生抑制。γ-羥基丁酸可在哺乳動物大腦內自然合成，并發揮神經遞質的作用。γ-羥基丁酸可在γ-氨基丁酸神經元中由γ-氨基丁酸合成，并在神經元興奮時釋放出去。
簡述麻黃堿有關物質的檢查
取本品約50mg，置50mL量瓶中，加流動相溶解并稀釋至刻度，搖勻，作為供試品溶液；精密量取1mL，置100mL量瓶中，用流動相溶解并稀釋至刻度，搖勻，作為對照溶液。照高效液相色譜法（附錄V D）試驗，用十八烷基硅垸鍵合硅膠為填充劑；以磷酸鹽緩沖液（取磷酸二氫鉀6.8g，三乙胺5mL，磷酸4mL
簡述氟嗪酸的藥理學
為第三代喹諾酮類抗菌藥，對葡萄球菌、鏈球菌（包括腸球菌）、肺炎鏈球菌、淋球菌、大腸桿菌、枸櫞酸桿菌、志賀桿菌、肺炎克雷伯桿菌、腸桿菌屬、沙雷桿菌屬、變形桿菌、流感嗜血桿菌、不動桿菌、螺旋桿菌等有較好的抗菌作用，對銅綠假單胞菌和沙眼衣原體也有一定的抗菌作用。尚有抗結核桿菌作用，可與異煙胼、利福平并
簡述麥角新堿的藥理學
1、麥角新堿的含量測定 取麥角新堿約60mg，精密稱定，加冰醋酸20mL溶解后，加結晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.05mol/L）滴定至溶液顯藍綠色，并將滴定的結果用空白試驗校正。每1mL高氯酸滴定液（0.05mol/L）相當于22.07mg的C19H23N3O2·C4H4O4。 2、
簡述帕羅西汀的藥理學
本品是一種苯基哌啶衍生物，是SSRI,可選擇性地抑制5-HT轉運體，阻斷突觸前膜對5-HT的再攝取， 延長和增加5-HT的作用，從而產生抗抑郁作用。常用劑量時，除微弱地抑制NA和DA的再攝取外，對其他遞質無明顯影響。口服后可完全吸收，生物利用度50%，食物或藥物均不影響其吸收。有首關效應。血漿半
簡述氟哌啶醇的藥理學
氟哌啶醇為丁酰苯類抗精神病藥的主要代表，作用與氯丙嗪相似，有較強的多巴胺受體拮抗作用。在等同劑量時，其拮抗多巴胺受體的作用為氯丙嗪的20?40倍，因此屬于強效低劑量的抗精神病藥。特點為:抗焦慮癥、抗精神病作用強而久，對精神分裂癥與其他精神病的躁狂癥狀都有效。鎮吐作用亦較強，但鎮靜作用弱。降溫作用
簡述間羥胺的藥理學
間羥胺為α-腎上腺素受體激動藥。主要通過直接興奮α受體起作用，并可促使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，也可興奮心臟β1受體。其擬腎上腺素作用，使血管收縮，血壓升高，但作用較去甲腎上腺素弱而持久；可增強心肌收縮力，增加腦、腎和冠狀動脈血流量，對低血壓及休克患者可增加心排血量；對腎血管的收縮作用較弱，
簡述毛果蕓香堿的藥理學
選擇性直接作用于M膽堿受體。對眼和腺體的作用最為明顯。①引起縮瞳，眼壓下降，并有調節痙攣等作用。通過激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮。縮瞳引起前房角間隙擴大，房水易回流，使眼壓下降。由于睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，使晶狀體屈光度增加，故視近物清楚，看遠物模糊，稱為調節痙攣。②增加外分泌腺
簡述呋喃唑酮的藥理學
1、藥理作用 本品為硝基呋喃類抗菌藥。對革蘭陽性及陰性菌均有一定抗菌作用，包括沙門菌屬、志賀菌屬、大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、腸桿菌屬、金葡菌、糞腸球菌、化膿性鏈球菌、霍亂弧菌、彎曲菌屬、擬桿菌屬等，在一定濃度下對毛滴蟲、賈第鞭毛蟲也有活性。其作用機制為干擾細菌氧化還原酶從而阻斷細菌的正常代謝。
簡述利培酮的藥理學
本品為苯丙異噁唑衍生物，是新一代的抗精神病藥。與5-HT2受體和多巴胺D2受體有很高的親和力。本品也能與α1受體結合，與H1受體和α2受體親和力較低，不與膽堿能受體結合。本品是強有力的D2受體拮抗藥，可以改善精神分裂癥的陽性癥狀；但它引起的運動功能抑制，以及強直性昏厥都要比經典的抗精神病藥少。對
簡述哌替啶的藥理學
哌替啶的作用及作用機制與嗎啡相似，亦為阿片受體激動劑。鎮痛作用相當于嗎啡的1/10-1/8，持續時間2?4小時。對膽道和支氣管平滑肌張力的增強作用較弱，能使膽總管括約肌痙攣。對呼吸有抑制作用。鎮靜、鎮咳作用較弱。能增強巴比妥類的催眠作用。口服吸收快，分布容積為2.8?4.2L/kg，蛋白結合率為
簡述普卡霉素的藥理學
普卡霉素對革蘭陽性細菌有強大抗菌作用，對HeLa細胞有明顯細胞毒作用，對P388白血病、Lewis肺癌、Ca755腺癌、S180及W-256等均有較強的抗腫瘤作用。它可抑制DNA及RNA的合成，主要是后者；本品與DNA形成穩定的復合物，干擾DNA的模板作用，從而選擇性地抑制RNA合成。它亦可抑制
簡述鹽酸美金剛的藥理學
鹽酸美金剛口服給藥吸收良好，且不受食物影響，治療劑量范圍內呈線性藥動學特征，年齡、性別不影響其藥動學性質。口服給藥3～7h達血濃度峰值,t1/2為60～80h，平均分布容積9～11L·kg-1，血漿蛋白結合率45%，57%～82%以原型、其余以代謝產物N-3,5-二甲基-葡萄糖醛酸苷、6-羥基美
簡述丙泊酚的藥理學
丙泊酚為烷基酸類的短效靜脈麻醉藥。靜脈注射后迅速分布于全身，40秒鐘內可產生睡眠狀態，進入麻醉迅速、平穩。 t1/2a為1.8-8.3分鐘。可能在肝中經過主要與葡萄糖醛酸結合代謝，代謝物由尿排出為34?60分鐘。Vd為2.83L/kg， 血漿蛋白結合率97%?98%。如與芬太尼合用，則本品的血藥
簡述奧美拉唑的藥理學
奧美拉唑為質子泵抑制劑，是一種脂溶性弱堿性藥物。易濃集于酸性環境中，特異性地作用于胃黏膜壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞質內的管狀泡上，即胃壁細胞質子泵（H+，K+-ATP酶）所在部位，并轉化為亞磺酰胺的活性形式，通過二硫鍵與質子泵的巰基發生不可逆行的結合，從而抑制H+，K+-ATP酶的活性，阻
簡述鹽酸偽麻黃堿的含量測定
取本品約0.3g，精密稱定。加冰醋酸10mL，微熱溶解后，加醋酸汞試液5mL與結晶紫指示劑1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液顯藍綠色，并將滴定的結果用空白試驗校正。每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于20.17mg的C10H15NO·HCl。
簡述麻黃堿中毒的臨床表現
麻黃堿中毒癥狀的發生主要由于中樞神經系統興奮和周圍的擬腎上腺素作用所引起、病兒有頭痛、眩暈、耳鳴、煩躁不安、譫妄、震顫、痙攣、寒戰、發熱、顏面潮紅、出汗、瞳孔散大、視物模糊、口干、惡心、嘔吐、腹脹、排尿困難、血壓上升、心悸、過早搏動及其他心律失常、昏迷等癥狀。嚴重中毒時可致心力衰竭或呼吸衰竭。
簡述麻黃堿ephedrine的藥理作用
【麻黃堿ephedrine的藥理作用】既有激動α和β受體的直接作用，又有促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放遞質的間接作用。與Adr相比具有以下特點：①化學性質穩定，口服有效；②擬Adr作用弱而持久；③中樞興奮作用較顯著；④易產生快速耐受性，但停藥1周后可恢復。 1、心血管系統：心臟興奮，加強心肌收
簡述硝酸異山梨酯的藥理學
參見硝酸甘油。硝酸異山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，對毛細血管后靜脈血管的舒張作用較小動脈更為持久，對心肌無明顯直接作用。由于容量血管擴張，靜脈回心血流量減少，降低心臟前負荷，同時外周阻力血管擴張，血壓下降，使左心室射血阻力減少，又使心臟后負荷下降，心臟前后負荷的降低使心肌耗氧量減少。
簡述硝酸異山梨酯的藥理學
參見硝酸甘油。硝酸異山梨酯可直接松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，對毛細血管后靜脈血管的舒張作用較小動脈更為持久，對心肌無明顯直接作用。由于容量血管擴張，靜脈回心血流量減少，降低心臟前負荷，同時外周阻力血管擴張，血壓下降，使左心室射血阻力減少，又使心臟后負荷下降，心臟前后負荷的降低使心肌耗氧量減少。
簡述艾司唑侖的藥理學
本品為短效BDZ類鎮靜、催眠和抗焦慮藥，其鎮靜催眠作用比硝西泮強2.4?4倍。本品作用于BDZ受體，加強中樞神經內GABA受體作用，影響邊緣系統功能而抗焦慮。可明顯縮短或取消NREM睡眠第四期，阻滯對網狀結構的激活，對人有鎮靜催眠作用。本品具有廣譜抗驚厥作用，對各型實驗性癲癇模型均有不同程度的對
簡述氯硝西泮的藥理學
作用類似地西泮及硝西泮。但抗驚厥作用比前二者強5倍，且作用迅速。與其他BDZ類藥物的中樞抑制作用類似，由于加速神經細胞的氯離子內流，使細胞超極化，使神經細胞興奮性降低。同時它還對谷氨酸脫羧酶有一定作用，因而具有廣譜抗癲癇作用。本品尚具有抗焦慮、催眠及中樞性肌肉松弛作用。 口服吸收良好，2?4小
簡述阿米替林的藥理學
阿米替林為臨床常用的TCA,其抗抑郁作用與丙咪嗪極為相似，與后者相比，本品對5-HT再攝取的抑制作用強于對NA再攝取的抑制；其鎮靜作用與抗膽堿作用也較明顯。可使抑郁癥患者情緒提高，對思考緩慢、行為遲緩及食欲不振 等癥狀能有所改善。阿米替林還可以通過作用于中樞阿片類受體，緩解慢性疼痛。一般用藥后7
簡述噻嗎洛爾的藥理學
為β腎上腺素受體拮抗藥，作用強度為普萘洛爾的8倍，但無選擇性及膜穩定作用，無內在擬交感活性，無直接抑制心臟作用。無局部麻醉作用，本品尚有明顯的降低眼壓的作用，作用原理據報道主要是由于房水生成減少。口服tmax為2小時，血漿t1/2約5小時。