舍格倫綜合征神經系統損害的輔助檢查
1.腦電圖可呈局灶性或彌漫性慢波或尖波活動。 2.腦CT或MRI可見有局限性密度減低區。 3.腦血管造影有時可見腦血管局限性狹窄的改變。 4.肌肉和周圍神經的活檢：可見肌肉組織呈炎性改變，肌肉有不同程度的萎縮、壞死及血管周圍炎性細胞浸潤；神經束施萬細胞內含有髓鞘的分解產物，軸突消失。......閱讀全文
舍格倫綜合征神經系統損害的輔助檢查
1.腦電圖可呈局灶性或彌漫性慢波或尖波活動。 2.腦CT或MRI可見有局限性密度減低區。 3.腦血管造影有時可見腦血管局限性狹窄的改變。 4.肌肉和周圍神經的活檢：可見肌肉組織呈炎性改變，肌肉有不同程度的萎縮、壞死及血管周圍炎性細胞浸潤；神經束施萬細胞內含有髓鞘的分解產物，軸突消失。
舍格倫綜合征神經系統損害的輔助檢查及診斷
輔助檢查 1.腦電圖可呈局灶性或彌漫性慢波或尖波活動。 2.腦CT或MRI可見有局限性密度減低區。 3.腦血管造影有時可見腦血管局限性狹窄的改變。 4.肌肉和周圍神經的活檢：可見肌肉組織呈炎性改變，肌肉有不同程度的萎縮、壞死及血管周圍炎性細胞浸潤；神經束施萬細胞內含有髓鞘的分解產物，軸突
舍格倫綜合征神經系統損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 1.一般檢查：同其他結締組織病所見。白細胞可增多，無特異性。 2.血清學檢查：90%干燥綜合征患者多克隆IgG明顯升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。補體一般正常。抗涎腺小管抗體及SS-A、SS-B、SS-C抗體均升高，以
舍格倫綜合征神經系統損害的實驗室檢查
1.一般檢查：同其他結締組織病所見。白細胞可增多，無特異性。 2.血清學檢查：90%干燥綜合征患者多克隆IgG明顯升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。補體一般正常。抗涎腺小管抗體及SS-A、SS-B、SS-C抗體均升高，以SS-A抗體升
舍格倫綜合征神經系統損害的診斷
根據患者病史中有眼干燥、口干、皮膚干燥的表現，周圍血中SS-A和SS-B自身抗體陽性，并出現神經系統損害的癥狀，若伴有其他結締組織病的表現如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡（SLE）等，應高度懷疑SS合并神經系統損害。 應進一步進行腰穿CSF檢查、肌電圖及腦CT或MRI檢查，必要時行肌肉和周圍神
舍格倫綜合征神經系統損害的預防
干燥綜合征尚無較好預防措施，早期診斷及早期治療，對干燥綜合征合并神經系統損害的患者非常必要。有遺傳因素者，進行遺傳咨詢。預防措施包括避免近親結婚、攜帶者基因檢測及產前診斷和選擇性人工流產等。
舍格倫綜合征神經系統損害的治療
目前對干燥綜合征尚無特效的治療方法。但腎上腺皮質激素和免疫抑制藥治療對干燥綜合征有一定療效。可給予地塞米松10～20mg/d靜脈滴注，或潑尼松40～60mg/d口服，視病情輕重來決定用藥時間。若激素療效不佳，可加用環磷酰胺等免疫抑制藥治療。
舍格倫綜合征神經系統損害的概述
干燥綜合征即舍格倫綜合征（Sj?gren’s syndrome，SS），是以外分泌腺損害為主的一種慢性炎性自身免疫性疾病。1892年Micklicz首先報告本病，1933年Sj?gren進行了較詳細的研究，故又稱Micklicz-Sj?gren綜合征。 干燥綜合征因淚腺和腮腺損害并有炎性細胞浸
舍格倫綜合征神經系統損害的發病機制
干燥綜合征發病機制有3種可能： 1.遺傳或先天性免疫系統異常，表現為B細胞自發活動過度，可能與TH細胞功能過強或TS細胞功能低下有關。 2.獲得性抗原（如病毒感染）改變了自身抗原，引起自身抗體產生。 3.外源性抗原與特異遺傳易感性相互作用，導致B細胞反應性過強及靶器官淋巴細胞浸潤，免疫復合
舍格倫綜合征神經系統損害的臨床表現
1.中樞神經系統損害 文獻報道干燥綜合征合并中樞神經系統損害約占20%。可呈局灶性、多灶性或彌漫性的腦和（或）脊髓損害，神經癥狀大多出現在干燥綜合征之后，但少數可先于干燥綜合征出現。根據其損害的部位不同，臨床表現各異，可表現為偏癱、失語、偏身性感覺障礙、偏盲、局灶性癲癇及腦干和小腦損害的癥狀；
舍格倫綜合征神經系統損害的并發癥
除以上表現，干燥綜合征的患者常有眼干燥、口干、皮膚干燥的表現。本病也可重疊其他結締組織病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷諾現象（Raynaud’s phenomenon）。
舍格倫綜合征神經系統損害的病因及發病機制
病因 干燥綜合征的病因至今尚未明確。現已公認干燥綜合征是一種以外分泌腺為主要靶器官的自身免疫性疾病。 發病機制 干燥綜合征發病機制有3種可能： 1.遺傳或先天性免疫系統異常，表現為B細胞自發活動過度，可能與TH細胞功能過強或TS細胞功能低下有關。 2.獲得性抗原（如病毒感染）改變了自身
舍格倫綜合征神經系統損害的并發癥及實驗室檢查
并發癥 除以上表現，干燥綜合征的患者常有眼干燥、口干、皮膚干燥的表現。本病也可重疊其他結締組織病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷諾現象（Raynaud’s phenomenon）。 實驗室檢查 1.一般檢查：同其他結締組織病所見。白細胞可增多，無特異性。 2
干燥綜合征神經系統損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 1.一般檢查 同其他結締組織病所見。白細胞可增多，無特異性。 2.血清學檢查 90%SS 患者多克隆IgG 明顯升高，85%CIC(＋)，70% ANAs(＋)，56% CRP(＋)，52% RP(＋)。補體一般正常。抗涎腺小管抗體及SS-A、SS-B、SS-C抗體均升高，以S
舍格倫綜合征神經系統損害的流行病學及病因
流行病學 目前國內尚未查到相關的發病率統計學資料。有文獻報告干燥綜合征合并中樞神經系統損害約占20%。 病因 干燥綜合征的病因至今尚未明確。現已公認干燥綜合征是一種以外分泌腺為主要靶器官的自身免疫性疾病。
實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查
腎臟活檢： 1.光鏡檢查 （1）腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。 （2）除腎小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛細血管增生性腎炎 （3）單純系膜增生性病變。 （4）微小病變腎病。 （5）局灶節段性腎小球硬化。 2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿腎小球基底膜彌
干燥綜合征腎損害的輔助檢查
外分泌腺功能檢查 1. 淚腺分泌功能和干燥性角結膜炎： 1.1. 淚腺分泌試驗包括Schirmer’s 試驗（淚腺濾紙條試驗）和淚膜破裂時間。 1.1.1. Schirmer’s 試驗：是將35′5 mm濾紙條，一端折彎5 mm，并置于下瞼內側1/3結膜囊內，5 min后測量濾紙被淚水浸濕
神經系統艾滋病的輔助檢查
①抗HIV抗體的檢測，可用免疫熒光法、乳膠凝集試驗、酶聯免疫法、酶聯細胞免疫法或蛋白印跡法。②抗原P24檢測，可應用雙抗體夾心ELISA法，HIV-P24抗原捕獲試驗。③腦電圖、腦CT和MRI檢查。④腦脊髓液檢查。
神經系統鉤體病的輔助檢查
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和
冷球蛋白血癥腎損害的輔助檢查
1.光學顯微鏡發生急性腎功能衰竭的本病患者，腎臟活檢光學顯微鏡下，通常發現一些腎小球內有廣泛的毛細血管增生或腎小球毛細血管損害伴新月體形成大量的內皮下沉積物以及大而圓的管腔內血栓。這些血栓為大的內皮下沉積物，或是冷球蛋白在管腔內的沉積，有時候在單核細胞內沉積。通過非特異性酯酶染色發現，這些損害在
干燥綜合征神經系統損害的診斷檢查
診斷：根據患者病史中有眼干燥、口干、皮膚干燥的表現，周圍血中SS-A 和SS-B自身抗體陽性，并出現神經系統損害的癥狀，若伴有其他結締組織病的表現如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡(SLE)等，應高度懷疑SS 合并神經系統損害。應進一步進行腰穿CSF 檢查、肌電圖及腦CT 或MRI 檢查，必要時行
實體腫瘤的腎臟損害的輔助檢查及診斷
輔助檢查： 腎臟活檢： 1.光鏡檢查 （1）腎小球基底膜增厚呈膜型腎病。 （2）除腎小球基底膜增厚，尚有系膜增生，呈系膜毛細血管增生性腎炎 （3）單純系膜增生性病變。 （4）微小病變腎病。 （5）局灶節段性腎小球硬化。 2.免疫熒光檢查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和補體C3沿
肝硬變性腎損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查 尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現為持續性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結石等。 血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝
關于小兒藥物性腎損害的輔助檢查介紹
1.核素檢查(SPECT) 如雙腎67鎵(67Ga)靜態顯像，間質性腎炎時，雙腎鎵吸收均勻且濃度高，以48h右吸收最多，對診斷藥物所致的間質性腎炎有較大的幫助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像，在腎小管-間質病變時顯示腎灌注好但腎實質吸收功能差。腎小管功能受損時，131Ⅰ-鄰
實體腫瘤的腎臟損害的實驗室檢查及輔助檢查
實驗室檢查： 腫瘤導致腎損害相關的化驗異常有： 1.尿檢異常 大量蛋白尿，尿蛋白定量＞3.5g/24h并可出現活動性尿沉渣改變如紅細胞、白細胞和各種管型。 2.腎功能檢查 可出現腎小球濾過率下降，血BUN、Cr升高。 3.血沉增快 大部分病人ESR＞60mm/h，20%以上病人ESR可超
關于艾滋病神經系統損害的檢查方法介紹
1.HIV抗體的檢測 HIV感染后最早表達p24抗原，持續數周后逐漸消失，但逐漸出現針對p24和gp41等病毒表面蛋白的抗體，當檢查到抗體時即可認為有病毒存在。 2.抗原檢測 ELISA雙抗夾心法可檢測血清和腦脊液中p24抗原，前者有利于確定急性感染者的抗原血癥，后者有利于癡呆綜合征的診斷
艾滋病的神經系統病變的輔助檢查
根據病情應進行皮膚、淋巴結、骨髓及胸膜活檢、病毒和真菌血培養等檢查，以排除機會性感染和腫瘤。CSF病原學檢查有助于確診CMV感染、弓形體病或PML，但陰性結果不能排除。無癥狀HIV感染陳有CSF異常，須嚴格除外其他疾病方可確診。患者可出現EEG局灶性異常。CT和MRI可識別彌漫性腦損害病灶。腫瘤
神經系統鉤體病的輔助檢查及診斷
輔助檢查 1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主
關于神經系統鉤體病的輔助檢查介紹
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和
冷球蛋白血癥腎損害的其他輔助檢查介紹
1.光學顯微鏡 發生急性腎功能衰竭的本病患者，腎臟活檢光學顯微鏡下，通常發現一些腎小球內有廣泛的毛細血管增生或腎小球毛細血管損害伴新月體形成大量的內皮下沉積物以及大而圓的管腔內血栓。這些血栓為大的內皮下沉積物，或是冷球蛋白在管腔內的沉積，有時候在單核細胞內沉積。通過非特異性酯酶染色發現，這些損害