簡述單克隆免疫球蛋白血癥的發病原因和發病機制
一、發病原因 病因尚不明了，可能與多種因素刺激導致單克隆B細胞-漿細胞過度增殖并分泌單克隆免疫球蛋白有關。 二、發病機制 本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常成熟漿細胞無異。......閱讀全文
簡述單克隆免疫球蛋白血癥的發病原因和發病機制
一、發病原因 病因尚不明了，可能與多種因素刺激導致單克隆B細胞-漿細胞過度增殖并分泌單克隆免疫球蛋白有關。 二、發病機制 本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形
單克隆免疫球蛋白血癥的發病原因及發病機制
發病原因 病因尚不明了，可能與多種因素刺激導致單克隆B細胞-漿細胞過度增殖并分泌單克隆免疫球蛋白有關。 發病機制 本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常
單克隆免疫球蛋白血癥的發病機制
本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常成熟漿細胞無異。
簡述高睪酮血癥的發病機制
血液循環中的雄激素主要有脫氫表雄酮硫酸鹽（DHEAS）、脫氫表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睪酮（T）及雙氫睪酮（DHT）等。 血雄激素過高的原因：①由于卵巢或腎上腺皮質分泌過量。②也可能是外周轉化異常造成。③是在甾體激素生物合成過程中酶系統紊亂，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能轉化為
簡述原發性單克隆免疫球蛋白病的發病機制
本病的單克隆B細胞-漿細胞增生有限，一般保持在1×1011細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增生，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起溶骨病變，細胞形態與正常成熟漿細胞無異。因此，本癥的單克隆B細胞-漿細胞增生與惡性漿細胞病(如多發性骨髓瘤)的單克隆B細胞-漿細胞惡變增生在量與質
血膽癥的發病機制
各種情況的血膽癥與膽管和血管之間的特殊的解剖學關系有密切聯系。 肝外血膽癥 （1）黏膜下血管叢出血：肝外膽管的血液供給來自十二指腸后動脈、十二指腸上動脈、肝固有動脈、膽囊動脈，圍繞著膽總管，形成膽管周圍血管叢；從外層的血管叢穿入膽管壁，在黏膜下形成血管叢，因而在急性膽管炎時，黏膜下血管叢充血
高血氮的發病原因與發病機制
發病原因 凡繼發于下列情況的腎灌流不足均可引致本病征：①心搏出量減少；②失血；③低血壓；④脫水綜合征；⑤手術后時期；⑥腫瘤病后期；⑦ADH分泌綜合征；⑧用血管收縮藥。引起腎前性腎衰的常見原因有嘔吐、腹瀉、脫水、大出血、燒傷等，也可以見于嚴重的水腫和腹水等情況(相對性血容量不足)。 發病機制
單克隆免疫球蛋白血癥的定義及發病原因
定義 意義未明單克隆免疫球蛋白血癥（MGUS）也稱為原發性單克隆免疫球蛋白血癥，其特點是患者無惡性漿細胞病或可引起免疫球蛋白增多的疾病，單克隆免疫球蛋白水平升高有限（血M蛋白小于30g/l），骨髓漿細胞小于10%，尿中少量或無M蛋白，無溶骨性損害，無漿細胞病相關性 貧血、 高鈣血癥或腎功能不全
簡述甲狀腺髓樣癌的發病原因和發病機制
發病原因 1. MTC發病主要原因是RET原癌基因突變； 2. 約95%遺傳性MTC和70%散發性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突變所致。 發病機制 1. 主要發病機制為RET原癌基因突變后，導致甲狀腺C細胞內外區蛋白構象的改變，進而誘導細胞增生過度而發生癌變； 2. RE
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
黑棘皮癥的發病原因及發病機制
發病原因 良性黑棘皮病作為遺傳綜合征的一種。呈不規則的常染色體顯性遺傳，與內臟疾病無關，良性黑棘皮病和獲得內分泌疾病：除外遺傳形式，良性黑棘皮病可伴隨垂體、腎上腺和卵巢腫瘤發生，發病常在青少年時期。肥胖不一定存在。 惡性黑棘皮病：本病幾乎均與內臟腫瘤相關。約60%病人皮膚癥狀與內臟惡性程度同
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
單克隆免疫球蛋白血癥的發病機制及臨床意義
發病機制 本病的單克隆B細胞-漿細胞增殖有限，一般保持在1·10^11細胞數之下，且不抑制正常造血細胞增殖，不抑制B細胞-漿細胞正常分化和免疫球蛋白分泌，也不引起融骨病變，細胞形態與正常成熟漿細胞無異。 臨床表現 原發性單克隆免疫球蛋白血癥患者一般不具有 多發性骨髓瘤或其它B淋巴細胞增生性
酪氨酸血癥的發病原因
本病是由于肝、腎組織缺乏延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)所致。FAH的編碼基因位于15q23～q25，含有14個外顯子，長約30～50Kb。酶缺乏時體內馬來酰乙酰乙酸、延胡索酰乙酰乙酸以及由它們的旁路代謝途徑生成的琥珀酰丙酮和琥珀酰乙酰乙酸發生累積。后兩者與蛋白質的SH基結合可能是造成肝、腎功能
關于果糖血癥的發病機制介紹
每次吃完甜食后都會出現昏迷、嘔吐的癥狀，皮膚變得越來越黃。如果患此病的人繼續食用含果糖的食物，就有可能引發腎和肝的損傷。食物中的蔗糖經消化后產生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起嘔吐、營養不良和低血糖，而血中果糖增高，導致粘膜黃染，最終危及生命.
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
肺泡微結石癥的發病原因及發病機制
發病原因 本病病因迄今未明。患者無肺部慢性感染史、過敏史或職業史。推想其可能為全身代謝性疾病的肺部表現，但密切相關的鈣、磷指標在血液檢查時均正常。是否是因病毒感染引起肺泡局部鈣、磷代謝異常，但肺組織中從未分離出相關病毒。Sosman 1957年開始注意到PAM的病因與遺傳有關。國外報道一組25
尿路軟斑癥的發病原因及發病機制
發病原因 本癥病因復雜，常伴有營養不良和其他疾病，尿路軟斑癥與大腸埃希桿菌感染密切相關，為何在眾多的大腸埃希桿菌感染病人中，只有少數并發軟斑癥，目前一致認為尿路軟斑與宿主免疫缺陷有關，然而體液免疫異常對軟斑癥的發病沒有明顯影響，主要是細胞免疫功能低下，使吞噬細胞吞噬細菌功能降低，實驗證明受環核
色素失調癥的發病原因及發病機制
發病原因 是一種性聯X連鎖的顯性遺傳病，女性多于男性。 發病機制 性聯X連鎖顯性遺傳的女性的異常基因，只位于2個X染色體之一，致病基因可被另一個正常X基因保護，因而病變不嚴重，存活率高，男性只有1個X基因，如是致病基因，病變較重，常死于宮內，常有近親結婚及家族遺傳史。
肺泡蛋白沉積癥的發病原因及發病機制
發病原因 肺泡蛋白沉著癥病因未明。推測與幾方面因素有關：如大量粉塵吸入(鋁，二氧化硅等)，機體免疫功能下降(尤其嬰幼兒)，遺傳因素，酗酒，微生物感染等。而對于感染，有時很難確認是原發致病因素還是繼發于肺泡蛋白沉著癥。例如巨細胞病毒，卡氏肺孢子蟲，組織胞漿菌感染等均發現有肺泡內高蛋白沉著。 雖
簡述血內胡蘿卜素過多癥的發病機制
1、發病機制 胡蘿卜素為一種脂色素，血內胡蘿卜素過多癥患者血液及汗液中胡蘿卜素含最增高，可使正常皮膚呈現黃色。血中和尿中胡蘿卜素含量測定，具有診斷意義。 2、實驗室檢查 血中和尿中胡蘿卜素含量測定，具有診斷意義，表現為血中和尿中胡蘿卜素含量增高。 3、診斷 根據患者明顯進食富含胡蘿卜素
簡述小兒先天性高氨血癥的發病機制
1.尿素循環 體內氨基酸分解而產生的氨，以及由腸管吸收的氨，是體液的正常成分，但過量的氨具有神經毒性。人體對氨的主要解毒方式是在肝內將氨合成尿素，再隨尿排出。合成尿素的代謝途徑稱為尿素循環(urea cycle)。通過尿素循環和其他解毒方式，血氨得以維持于正常水平，一般為27～82μmol/L(
小兒X連鎖高免疫球蛋白M血癥的發病機制
CD40L與B細胞上CD40結合是產生記憶B細胞，組成生發中心的關鍵信號，并促進IgM類別轉化為IgG、IgA或IgE。T細胞通過CD40L與巨噬細胞和樹突狀細胞CD40結合，可誘導其分泌IL-12，形成對細胞內微生物的免疫應答。 CD40L基因突變的結果改變了CD40L蛋白的晶體結構，使其與
低鈣血癥的發病原因分析
1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血癥可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由于母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿癥而存在
簡述厭食癥的發病機制
疾病影響：急慢性疾病可導致胃腸動力不足(功能性消化不良)引起的厭食,當今已受到重視。幾乎所有抗生素長期應用都會引起腸道菌群紊亂,微生態失衡,造成腹脹、惡心與厭食。 氣候：氣溫高、濕度大,可影響胃腸功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸減少等,致消化功能下降引起厭食。 喂養不當：正常兒童
類脂蛋白沉積癥的發病原因及發病機制
發病原因 遺傳學研究發現，本病系常染色體隱性遺傳。其代謝障礙的確切發生原因尚不明確。 發病機制 關于組織內沉積的透明物質的屬性，最初Urbach-Wiethe通過組織化學染色認為系磷脂蛋白。以后許多學者又陸續發現還有糖蛋白、甘油三酯、中性脂肪和多種脂質混合物。最近幾年有人通過對成纖維細胞培
酒精戒斷綜合癥的發病原因及發病機制
發病原因 有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。 發病機制 1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興
小兒X連鎖高免疫球蛋白M血癥的發病原因
很長一段時間里，人們認為HIM是B細胞內源性缺陷導致的免疫球蛋白轉換障礙，直到1983年才認識到T細胞缺陷，不能向B細胞提供有效的輔助信息與HIM的發病有密切關系。1991年使用單克隆技術，發現XHIM是T細胞不能表達CD40L所致。CD40L，基因位于Xq26.3～27，長13kb，由5個外顯
概述嬰兒高膽紅素血癥的發病機制
新生兒同族免疫性溶血是由于母體存在與胎兒血型不相容的血型抗體（1gG）引起。因胎兒紅細胞進入母體循環，當母體缺乏胎兒紅細胞所具有的抗原時，母體就產生相應的血型抗體，此抗體通過胎盤進入胎兒循環，則引起胎兒紅細胞凝集、破壞。 ABO血型不合引起的溶血，多發生于O型血產婦所生的A型或B型血的嬰兒。因
簡述爛桃樣血痰的發病機制
囊蚴從口進入人體，在腸道脫囊成童蟲，童蟲穿過腸壁入胸腔，穿透膈肌達胸腔，在肺內發育為成蟲。蟲體移行，產卵對組織產生刺激，引起組織損傷和人體的免疫病理反應，導致組織壞死、形成膿腫。病變周圍肉芽組織增生形成囊壁，而成囊腫。囊液呈棕紅色果醬樣，內含蟲體、夏科-雷登結晶和嗜酸性細胞。蟲體死亡，內容物排出