概述急性肺損傷的病因和流行病學
臨床多種疾病均可引起ALI，從是否原發于肺可分為肺內因素（直接損傷）和肺外因素（間接損傷）（表1）。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率可高達25%~50%，大量輸血可達40%，多發性創傷達到11%~25%。同時存在2個或3個危險因素時，ALI/ARDS發病率進一步升高。另外，危險因素持續作用時間越長，ALI/ARDS的發病率越高，危險因素持續24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%,85%和93%. 雖然不同研究對ALI/ARDS病死率的報道差異較大(15~72%)，總體來說目前ARDS的病死率仍較高。對1994-2006年國際上正式發表的72個ARDS臨床研究進行薈萃分析，11426例ALI/ARDS病人的病死率為43%。我國上海市15家成人ICU ......閱讀全文
概述急性肺損傷的病因和流行病學
臨床多種疾病均可引起ALI，從是否原發于肺可分為肺內因素（直接損傷）和肺外因素（間接損傷）（表1）。根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬。病因不同,ARDS發病率也不同。嚴重感染時ALI/ARDS發病率
阿司匹林與急性肺損傷
急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現為非均一
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
孕婦膽汁淤積綜合征或是罪魁禍首 “膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高
我國學者發現新生兒急性肺損傷新病因
“膽酸誘導肺泡上皮細胞死亡可能是新生兒急性肺損傷的重要原因。”第三軍醫大學大坪醫院兒科副主任胡章雪提出的假設，經過兩年多的研究，終被證實。他發現孕婦膽汁淤積綜合征導致新生兒急性肺損傷發病的分子機制，為臨床防治新生兒呼吸衰竭，提高新生兒重癥監護室的搶救成功率提供了重要理論依據。相關研究論文近日發表
關于急性肺損傷的基本介紹
急性肺損傷(acute lung injury，ALI)是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少、肺順應性降低、通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現
關于急性肺損傷的診斷介紹
目前，ALI的診斷仍沿用1994年歐美聯席會議提出的標準:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指數(動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/Fi02)
輸血相關性急性肺損傷
1 急性肺損傷急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是一種綜合征,其特點是低氧血癥,肺僵硬和肺浸潤等.其定義為急性發病,胸片有肺浸潤,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺動脈壓≤18mmHg或無左房壓升高等.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是ALI最嚴重的形
急性肺損傷的治療新進展
? 急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是ICU最常見的急危重癥，是一種以失控炎癥反應為根本發病原因，以肺泡上皮和肺毛細血管內皮細胞的損傷為主要病理生理改變，以急性非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為主要臨床表現的綜合征。 由于機械通氣等支持治療技術的進展，尤其是近十年來肺保
急性肺源性心臟病的病因
最常見于嚴重的肺動脈栓塞。栓子的來源主要有：①周圍靜脈栓塞：以下肢深部靜脈和盆腔靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎的血栓性靜脈炎熱德國血栓脫落為常見，其他如盆腔炎、腹部手術與分娩亦可為促進局部應買血栓形成與血栓性靜脈炎的重要原因；②右心血栓：日長期心房顫動右新房的附壁血栓、心內膜炎時肺動脈瓣的贅生物等均
吸入泥磷發生急性肺損傷病例報告
泥磷是制磷生產過程中所產生的廢料，其中有大量的有毒物質，包括黃磷、磷化氫（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近幾十年來，我國關于黃磷生產過程發生中毒事件的報道很多，也頒布了GBZ11－2014職業性急性磷化氫中毒的診斷和GBZ81－2002職業性磷中毒診斷標準，急性磷中毒主
急性肺源性心臟病的概述
急性肺源性心臟病[1]：來自靜脈系統或右心的栓子脫落或其他異物進入肺循環，造成肺動脈主于或其分支的廣泛栓塞，同時并發廣泛肺細小動脈痙攣，使肺循環受阻，脈動脈壓急劇升高而引起右心室擴張和右心衰竭。突然呼吸困難，胸痛、胸悶、心悸和窒息感，但可以平臥。劇烈咳嗽，或咳鮮紅色血痰，數日后咳暗紅色血痰。中度
腸源性急性肺損傷的發生機制獲揭示
近日，南方醫科大學南方醫院麻醉科教授劉克玄團隊首次揭示了腸道菌群代謝產物琥珀酸在腸缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）過程中的關鍵性作用，琥珀酸作為腸道菌群的重要代謝產物，通過琥珀酸受體（SUCNR1）促進肺泡巨噬
三聯養肺定喘的病因學和流行病學
哮喘病的發病原因錯綜復雜，但主要包括兩個方面，即哮喘病患者的體質和環境因素。患者的體質包括“遺傳素質”、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、藥物、運動（過度通氣）、食物
肺地霉菌病的流行病學及病因
流行病學 1809年Link首分離出白地霉。本菌是一種腐物寄生性真菌，在自然界中廣泛存在。正常人的皮膚、黏膜、消化道、痰及糞便中可檢出本菌，因此屬于內源性條件致病菌。只有當人體抵抗力降低時才致感染而發病。如糖尿病、惡性腫瘤、艾滋病、臟器移植，長期使用腎上腺皮質激素和免疫抑制劑及廣譜抗生素等。
急性腎小球腎炎的病因概述
急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多為β溶血性鏈球，菌“致腎炎菌株”（常為A組鏈球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮膚感染、猩紅熱等鏈球菌感染后發生。易感人群為酗酒、藥物成癮、先天性心臟病患者等。本病主要是
小腸損傷的病因
小腸損傷可分為閉合性腸損傷、開放性腸損傷和醫源性腸損傷。 1.閉合性腸損傷 （1）直接暴力致傷 直接暴力作用于腹壁并向腰骶椎方向傳導致使小腸或包括系膜受到傷害。 （2）側方暴力致傷 外力也可以沿體軸斜切的方向作用于腹部，使腸管連同系膜向一側迅速移動，造成腸管自附著處的撕裂。 （3）間接暴
腹部損傷的病因
1.撞擊傷、壓砸傷、銳器刺傷、火器傷、跌打傷、吞食異物傷（金屬類）等各種傷害。 2.高處墜落拍擊傷。 3.劇烈爆炸引起的氣浪或水浪的沖擊傷。 4.化學性損傷如腐蝕性的強酸、強堿或毒物等的損傷。
肺咳的病因
因外邪犯肺，或痰濁內蘊，氣陰虧虛等使肺失清肅而肺氣上逆。失于宣降清肅，痰熱內部導致肺內郁熱、肺氣失宣出現以咳嗽為主的一種癥候，常在肺熱感冒、無感冒癥狀后出現。肺熱咳嗽常多見于免疫力低下的兒童，主要表現為反復咳嗽。有發燒，腹瀉，皮疹等現象。
一種基于天然產物的抗急性肺損傷藥物先導化合物
近日，中國科學院上海藥物研究所張翱課題組聯合溫州醫科大學藥學院梁廣研究團隊在基于天然產物的抗急性肺損傷藥物先導化合物發現研究方面取得進展。研究成果以Biomimetic synthesis of the natural product salviadione and its hybrids: d
關于急性和亞急性硬腦膜下血腫的病因分析
急性和亞急性硬腦膜下血腫都是由腦挫裂傷皮質血管破裂引起出血，故均屬復合型硬膜下血腫，所不同者，僅是病程急緩上略有差異而已。兩者致傷因素和損傷病理亦雷同：即加速性損傷所致腦挫裂傷，血腫多在同側；而減速性損傷所引起的對沖性腦挫裂傷出血常在對側；一側枕部著力恒于對側額、顳部前份發生復合型硬膜下血腫，甚
急性腎損傷的基本介紹
急性腎損傷是一組臨床綜合征, 是指突發(1-7d內)和持續(>24h)的腎功能突然下降,定義為血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1,表現為氮質血癥、水電解質和酸堿平衡以及全身各系統癥狀,可伴有少尿（
急性腎損傷的疾病分類
根據病變部位和病因不同，急性腎損傷可分為腎前性、腎性和腎后性三大類，各有不用的病因和發病機制。
急性腎損傷的臨床經過
急性腎損傷早期癥狀隱匿，可被原發疾病所掩蓋，即使尿量開始減少，也容易被忽視。典型急性腎損傷一般經過為少尿期、移行期、多尿期和恢復期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持續1～2周，少數患者僅持續數小時，延長者可達3～4周。少尿期長，則腎損害重，如超過1個月，提示有廣泛的腎皮質壞死
急性腎損傷的臨床經過
急性腎損傷早期癥狀隱匿，可被原發疾病所掩蓋，即使尿量開始減少，也容易被忽視。典型急性腎損傷一般經過為少尿期、移行期、多尿期和恢復期。 1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持續1～2周，少數患者僅持續數小時，延長者可達3～4周。少尿期長，則腎損害重，如超過1個月，提示有廣泛的腎皮質壞死
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
急性腎損傷的診斷方式
急性腎損傷的診斷需要詳細回顧患者的病史和入院前的病史、治療史和用藥史，合理地應用實驗室及輔助檢查，必要時，行腎活檢明確診斷。根據患者的病情變化，繪制既往和近期Scr的變化曲線，及其與藥物和各項干預性措施之間的關系，對于明確診斷具有重要意義。
急性腎損傷的病理生理
腎前性急性腎損傷 由于腎前性因素使有效循環血容量減少，腎血流灌注不足引起腎功能損害，腎小球濾過率減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。 腎性急性腎損傷 按發病原因，病理改變可表現為： 1.腎血管疾病：動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨
肺陷落的概述
肺陷落（atelectasis）系指一個或多個肺段或肺葉的容量或含氣量減少。由于肺泡內氣體吸收，肺陷落通常伴有受累區域的透光度降低，鄰近結構（支氣管、肺血管、肺間質）向不張區域聚集，有時可見肺泡腔實變，其他肺組織代償性氣腫。肺小葉、段（偶為肺葉）之間的側支氣體交通可使完全阻塞的區域仍可有一定程度
顱腦損傷的病因
顱腦損傷始于致傷外力作用于頭部所導致的顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機械形變(mechanical distortion)。損傷類型則取決于機械形變發生的部位和嚴重程度。原發性腦損傷主要是神經組織和腦血管的損傷，表現為神經纖維的斷裂和傳出功能障礙，不同類型的神經細胞功能障礙甚至細胞的死亡。繼發性腦
損傷性休克的病因
創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。 創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用，以及神經內分泌的變化，使微血管的通透性增強