藥物性肝損傷的發病原因分析
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。......閱讀全文
藥物性肝損傷的發病原因分析
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
藥物性肝損傷的發病原因
多種藥物可以引起DILI,如抗腫瘤的化療藥、抗結核藥、解熱鎮痛藥、免疫抑制劑、降糖降脂藥、抗細菌、抗真菌及抗病毒藥等。最近研究顯示中藥所致藥物性肝損傷占臨床藥物性肝損傷的4.8%-32.6%，已成為一個不容忽視的問題，另外一些“保健品”及減肥藥也經常引起DILI，需引起大家高度注意。
關于藥物性肝損傷的發病機制介紹
① 藥物及其中間代謝產物對肝臟的直接毒性作用： 藥物經CYP代謝產生的親電子基、自由基等活性代謝產物，通常與谷胱甘肽(GSH)結臺而解毒．并不產生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產物大量生成，耗竭了肝內的GSH，并且通過與細胞膜磷脂質的不飽和脂肪酸結臺發生脂
藥物性肝損傷的發病機制及病理生理
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
藥物性肝損傷治療體會
藥物誘導的肝損傷所涉及的藥物范圍廣泛，臨床表現類型多變，且缺乏特異性的診斷標志物，使藥物性肝損傷的診斷及管理變得尤為困難。現將本院收治的1例藥物性肝損傷及治療體會報告如下。病例資料患者女性，86歲，因“尿黃1 周”于2016年10月26日以“肝功能異常”收入本院疑難肝病及人工肝中心。1 周前患者自覺
關于藥物性肝損傷的簡介
在藥物使用過程中，因藥物本身或/及其代謝產物或由于特殊體質對藥物的超敏感性或耐受性降低所導致的肝臟損傷稱為藥物性肝損傷，亦稱藥物性肝病，臨床上可表現為各種急慢性肝病，輕者停藥后可自行恢復，重者可能危及生命、需積極治療、搶救。DILI可以發生在以往沒有肝病史的健康者或原來就有嚴重疾病的患者身上；可
藥物性肝損傷的疾病分類
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
藥物性肝損傷的診斷鑒別
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
簡述藥物性肝損傷的表現
藥物性肝損傷的臨床特點和病變程度可有較大區別，通常分為急性和慢性兩種。急性藥物性肝損傷包括急性肝炎型、肝內膽汁淤積型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多見，臨床診斷有一定的難度。一方面它所引發的臨床表現與病毒性肝炎表現沒有太大區別，也可出現乏力、食欲不振、肝區不適等；肝功能異常與病毒性肝炎
藥物性肝損傷防治新突破
在國家自然科學基金項目（批準號：31730043、31430043、32000805）等資助下，陸軍軍醫大學陸軍特色醫學中心（大坪醫院）心血管內科曾春雨團隊和美國俄亥俄州立大學麻建杰團隊合作，揭示了Mitsugumin 53（MG53）在藥物性肝損傷中良好的防治效果，研究成果以“MG53 的膜分
怎樣預防藥物性肝損傷？
要了解藥物性肝病的最新信息，盡量避免應用有肝損傷的藥物，如必須使用，應從小劑量開始，密切監測,合用保肝藥（抗腫瘤藥等）；避免超劑量服藥和療程過長，避免頻繁用藥或多種藥物混合應用，高度重視中草藥引起的肝損傷；注意原有疾病可能誘發藥物性肝損傷，對肝腎功能不良的患者應注意減量應用；避免各種促進或誘發藥
關于藥物性肝損傷的分類介紹
按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性藥物性肝病
關于藥物性肝損傷的預后介紹
一般來說，急性藥物性肝損害如能及時診斷、及時停藥，預后多數良好。經適當治療后，大多數于1～3個月內肝功能逐漸恢復正常。少數發生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治療，病死率較高；慢性藥物性肝損害，臨床表現隱匿，常常不能及時診斷和停藥而預后不好。慢性肝內膽汁淤積，輕者預后較好，重者黃
藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
分析肝衰竭的發病原因
目前在我國，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,約占80-85%)，其次是藥物或肝毒性物質(如酒精、化學制劑等)；而在歐美國家，藥物是引起急性、亞急性肝衰竭的主要原因，酒精則常導致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生蟲感染等也可導致肝衰竭的發生。 兒童肝衰竭
關于藥物性肝損傷的病理生理介紹
要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，
概述藥物性肝損傷的臨床表現
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，
關于藥物性肝損傷的診斷鑒別介紹
藥物性肝病診斷是排除性診斷。參考新英格蘭雜志（N EnglJ Med，2006；354:731-739）文獻，可按照右圖所示流程進行診斷。 目前臨床上參考的診斷標準有日本“藥物與肝”研究會診斷標準1978 、1988年，Danan提出了“藥物性肝損傷歐洲共識會診斷標準”、1993年國際共識會通
藥物性肝損傷的流行病學
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
關于老年人藥物性肝病的發病原因分析
能引起不同程度肝損害的藥物有數百種，其中以中樞神經系統作用的藥物如氯丙嗪、安定；化學療法藥物如磺胺類、異煙肼、利福平，對氨基水楊酸等，抗生素：紅霉素，苯甲異惡唑青霉素；抗病毒藥：齊多夫定，解熱鎮痛藥如吲哚美辛、保泰松、對乙酰氨基酚，水楊酸等，抗癌藥如氨甲喋啶，6-硫嘌呤，5-氟尿嘧啶；其他如睪酮
藥物性肝損傷的臨床表現及診斷鑒別
臨床表現 藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發生威脅生命的暴發性或重癥肝功能衰竭。 急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈
藥物性肝損傷的疾病分類及臨床表現
疾病分類 按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。 急性藥物性肝病按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病（ALT/ALP>5）、膽汁淤積性藥物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢
治療藥物性肝損傷的相關內容介紹
治療原則包括立即停用有關或可疑藥物（治療關鍵）、促進致肝損藥物清除和應用解毒劑、應用肝細胞保護劑、治療肝功能衰竭。 ⑴立即停藥：一旦確診或懷疑與藥有關，應立即停用一切可疑的損肝藥物，多數病例在停藥后能恢復。 ⑵支持治療： ①注意休息，對重癥患者應絕對臥床休息。 ②補充足量熱量、足量的蛋白
肝衰竭的發病原因
目前在中國，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,約占80-85%)，其次是藥物或肝毒性物質(如酒精、化學制劑等)；而在歐美國家，藥物是引起急性、亞急性肝衰竭的主要原因，酒精則常導致慢性肝衰竭。另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生蟲感染等也可導致肝衰竭的發生。 兒童肝衰竭
小兒藥物性腎損害的發病原因
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
肝損傷的病因分析
按致傷原因肝創傷一般分為開放性損傷和閉合性損傷。開放性損傷一般有刀刺傷、火器傷等。刀刺傷相對較輕，病死率低。火器傷是由火藥做動力發射的彈射物所致的開放性損傷，在戰傷中多見，肝火器傷是腹部火器傷中最常見的。開放性損傷又可分為盲管傷及貫通傷兩種。腹部閉合性損傷以鈍性損傷多見，主要因為撞擊、擠壓所致，
急性腎損傷的發病原因
腎前性因素導致的急性腎損傷 1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷，腹瀉，嘔吐，利尿劑，消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎，燒傷，擠壓綜合征，創傷，腎病綜合征，營養不良，肝功能衰竭)。 2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心臟病，心肌病，瓣膜病，高血壓，
關于藥物性肝損傷的流行病學介紹
由藥物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴發性肝衰竭的15%－30%。據法國一項調查研究顯示，3年內DILI的發了率月14人/10萬居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。可見住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我國肝病中，DILI的發生率僅次于病毒性肝炎及
肝豆狀核變性的發病原因
肝豆狀核變性 為常染色體隱性遺傳性疾病。絕大多數限于同胞一代發病或隔代遺傳，罕見連續兩代發病。致病基因ATP7B定位于染色體13q14．3，編碼一種1411個氨基酸組成的銅轉運P型ATP酶。ATP7B基因突變導致ATP酶功能減弱或消失，引致血清銅藍蛋白（ceruloplasmin，CP）合成減少