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  • 關于ADH分泌過多綜合征的病因分析

    最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。......閱讀全文

    關于ADH分泌過多綜合征的病因分析

      最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。

    ADH分泌過多綜合征的病因

      最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。

    關于ADH分泌過多綜合征的簡介

      抗利尿激素(ADH)分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素、類似ADH的物質持續分泌或活性作用超強,使水排泄發生障礙,從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。

    ADH分泌過多綜合征的病因及癥狀體征

      病因  最常見的原因是由腫瘤組織合成并自主性釋放ADH所致,約占本征80%,主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎癥、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。  癥狀表現  除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清

    ADH分泌過多綜合征的檢查

      1、低鈉血癥,一般低130mmol/L,但尿鈉增高,常大于20mmol/L。  2、尿滲透壓高于血漿滲透壓。  3、無低血容量表現。  4、嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。  5、可查到原發病的表現。

    ADH分泌過多綜合征的概述

      ADH分泌過多綜合征既是:抗利尿激素分泌過多綜合征。抗利尿激素(Antidiuretic Hormone,ADH)分泌過多綜合征是由于多種原因引起的內源性抗利尿激素或類似ADH物質持續分泌,使水排泄發生障礙,從而引起低鈉血癥、水潴留及有關臨床表現。

    ADH分泌過多綜合征的鑒別診斷

      本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高滲利尿劑的應用以及甲狀腺功能低下等所致的水潴留和/或低血鈉相鑒別。

    ADH分泌過多綜合征的癥狀表現

      除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清鈉低于130mmol/L,當血鈉<120mmol/L時出現無力、食欲不振、惡心嘔吐、嗜睡、煩躁,甚至精神失常。當血鈉<110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超過3~4升,且部分水轉移到細胞內,故一般無水腫。

    治療ADH分泌過多綜合征的相關介紹

      1.藥物治療  治療上,限制水攝入對控制癥狀十分重要,輕、中度者每天攝水量限制在不顯性丟失和尿液排出量的總和之下(0.8~1.0L),癥狀可好轉,體重下降,血清鈉與滲透壓隨之增加,尿鈉排出減少。重者應靜脈緩慢滴注3%氯化鈉溶液,滴速為每小時1~2ml/kg,在數小時內逐漸提升血鈉,還可加用速尿排

    ADH分泌過多綜合征的癥狀表現及檢查

      癥狀表現  除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥。一般血清鈉低于130mmol/L,當血鈉<120mmol/L時出現無力、食欲不振、惡心嘔吐、嗜睡、煩躁,甚至精神失常。當血鈉<110mmol/L時出現驚厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超過3~4升,且部分水轉移到細胞內,故一般無水腫。

    簡述ADH分泌過多綜合征的臨床表現

      除原發病的表現外,本征主要表現為水潴留及低鈉血癥,一般血清鈉低于130mmol/L,當血鈉

    ADH分泌過多綜合征的檢查及鑒別診斷

      檢查  1、低鈉血癥,一般低130mmol/L,但尿鈉增高,常大于20mmol/L。  2、尿滲透壓高于血漿滲透壓。  3、無低血容量表現。  4、嚴格限制入水量可糾正低血鈉、低血漿滲透壓及高尿鈉。  5、可查到原發病的表現。  鑒別診斷  本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬

    關于小兒加壓素分泌過多綜合征的病因分析

      本病可發生于顱內病變如腦膜炎、腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、蛛網膜下出血、頭部創傷等;當下丘腦和垂體術后的第二期可出現AVP分泌增多;兒童用dDAVP治療中樞性尿崩癥或遺尿時藥物過量亦可發生;有些則由于輸入低張液過多導致;其他較少見的原因可見于肺部疾患、肺阻塞疾病,機械高壓通氣、某些藥物如卡馬西平及化療

    ADH分泌過多綜合征的鑒別診斷及并發癥

      鑒別診斷  本征需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高滲利尿劑的應用以及甲狀腺功能低下等所致的水潴留和/或低血鈉相鑒別。  并發癥  病情重時出現驚厥、昏迷甚至死亡。

    關于鹽類皮質激素分泌過多的病因分析

      1、鹽類皮質激素分泌過多—蝶鞍的X線學診斷垂體腫瘤可引起視神經受壓而出現顳側偏盲。在蝶鞍X線點片上可見鞍底、鞍背骨質疏松脫鈣,前后突吸收,蝶鞍擴大。分層片或cT則可顯示更小的垂體腫瘤。這種由垂體腫瘤引起繼發性腎上腺皮質增生者約占皮質醇癥的10%。  2、鹽類皮質激素分泌過多—ACTH興奮試驗腎上

    抗利尿激素(ADH)分泌減少的病因及診斷

      病因  血液稀釋,晶體滲透壓降低,是抗利尿素分泌減少的原因。  診斷  調節抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環血量、動脈血壓。

    抗利尿激素(ADH)分泌減少的病因及診斷

      病因  血液稀釋,晶體滲透壓降低,是抗利尿素分泌減少的原因。  診斷  調節抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環血量、動脈血壓。

    關于小兒加壓素分泌過多綜合征的簡介

      加壓素分泌過多綜合征,又稱為抗利尿激素分泌過多綜合征,為多種原因導致內源性加壓素分泌增多所致的一種常見的水鈉代謝異常,是血漿中加壓素濃度增高、血鈉降低、水潴留,滲透壓異常低,致細胞內水腫引起的一種綜合征。小兒加壓素分泌過多綜合征常是醫源性的。

    關于異源內分泌綜合征的病因分析

      1.抑制基因的脫落與易位  正常細胞的DNA密碼受抑制基因的調節,僅有關的DNA受正常激活而轉錄形成mRNA,并表達正常基因產物,但當形成惡性細胞時抑制基因在突變時脫落或易位,因而正常時受抑制的DNA密碼即可脫抑制而表達相應產物(包括激素)會引起異源內分泌綜合征的發生。  2.APUD細胞學  

    關于小兒加壓素分泌過多綜合征的檢查介紹

      1.血清鈉明顯低于正常,多<;120mmol/L,血氯亦低于正常,HCO3-正常,尿鈉增高,血漿滲透壓降低,尿滲透壓大于血漿滲透壓。   2.水負荷加壓素抑制試驗:短時內大量飲水(于半小時內按20ml/kg體重飲水),正常人因加壓素釋放減少,應大量排尿,于5小時內可有飲水量的80%排出,尿

    關于淚液分泌過多的檢查介紹

      1.淚腺分泌功能檢查,以確定有無分泌過多。  2.淚道通路的檢查,有黏液或膿性分泌物從下淚小點處逆流出來,則可能有慢性淚囊炎;如有帶血的分泌物溢出,則要考慮淚囊惡性腫瘤的早期。

    關于淚液分泌過多的基本介紹

      淚液分泌過多是淚腺功能亢進的結果,一般情況下,除了需不斷擦拭淚液外,無不良反應。少數患者可并發結膜炎、瞼緣炎以及下瞼濕疹。  引起淚液分泌過多的原因很多:  1.生理性反射  由于感情沖動、嘔吐、咳嗽、打呵欠等均可出現淚液過多的現象。  2.神經性反射  由于結膜或角膜方面受到化學性或物理性刺激

    由于醛固酮分泌過多引起的臨床綜合征

      醛固酮是腎上腺產生最強大的鹽皮質激素,可引起潴鈉排鉀.在腎臟,醛固酮致使遠端腎小管鈉進入小管細胞與鉀,氫交換,同樣作用見于唾液腺,汗腺和腸道粘膜細胞與細胞內外液體進行交換.  醛固酮分泌由腎素-血管緊張素調節,較少受ACTH調節.腎素(一種蛋白分解酶)貯存在腎臟近球細胞內.減少血容量和入球小動脈

    關于小兒加壓素分泌過多綜合征的鑒別診斷介紹

      1.腎失鈉所致低鈉血癥特別是腎上腺皮質功能減退癥、失鹽性腎病、醛固酮減少癥、Fmconi綜合征、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少,尿鈉排泄增多而致低鈉血癥。常有原發疾病及失水表現,血尿素氮常升高。而加壓素分泌過多綜合征患者血容量常正常或增高,血尿素氮常降低。對可疑病例,可作診斷性治療,將每

    關于淚液分泌過多的鑒別診斷介紹

      1.原發性淚液分泌過多十分罕見,應注意與淚道阻塞相鑒別。通過阻斷蝶腭神經節淚腺分泌神經,可以減少淚液分泌。  2.一種特殊的淚液反常性分泌,是每當進食時出現流淚,俗稱“鱷魚淚”,主要因為神經發生了錯位性再生,或見于面神經麻痹后。

    關于鹽類皮質激素分泌過多的診斷和實驗分析

      鹽類皮質激素分泌過多診斷主要依典型的臨床癥狀和體征。如向心性肥胖、紫紋、毛發增多、性功能障礙、疲乏等。加上尿17羥皮質類固醇排出量顯著增高,小劑量氟美松抑制試驗不能被抑制和血11羥皮質類固醇高于正常水平并失去晝夜變化節律即可確診為皮質醇癥。早期輕型的病例應與單純性肥胖相鑒別。  小劑量氟美松試驗

    關于老年人異位抗利尿素分泌綜合征的病因分析

      伴有異位抗利尿素綜合征的病人中,有1/3 與惡性腫瘤有關,而肺癌最為常見,其中小細胞肺癌約占87%。有人認為至少有50%的小細胞肺癌病人具有程度不同的水潴留,并與SIADH 有關。也有一報道綜合小細胞肺癌合并SIADH 者523 例中占9%,說明臨床發生率不高。SIADH 也見于前列腺癌、膀胱癌

    如何診斷小兒加壓素分泌過多綜合征?

      診斷儂據:  1.血清鈉降低(常低于130mmoi/L);  2.尿鈉增高常超過30mmol/L;  3.血漿滲透壓降低(常低于270mOsm/L);  4.尿滲透壓超過血漿滲透壓;  5.有關原發病或用藥史;  6.血漿加壓素增高對本病的診斷有重要意義,在正常情況下,當細胞外液處于低滲狀態,加

    治療小兒加壓素分泌過多綜合征的簡介

      1.病因治療  藥物引起者需立即停藥,停藥后本病可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的常為一過性,隨著基礎疾病的好轉癥狀可消失。肺結核或肺炎經治療好轉癥狀也常隨之恢復。惡性腫瘤所致者,經手術切除、放射治療或化學治療后,癥狀可減輕或消失。  2.糾正水負荷過多和低鈉血癥  對于慢性加壓素分泌過多最好的

    關于鹽類皮質激素分泌過多的簡介

      鹽皮質激素:主要作用于鈉、鉀、氯化物和水代謝,故有鹽皮質激素之稱。  鹽類皮質激素分泌過多的病因:鹽皮質激素中有醛固酮和脫氧皮質酮等,其中以醛固酮的作用為最強。鹽皮質激素有保鈉排鉀的作用,促進腎小管對鈉的重吸收和排鉀的作用,從而維持血漿中鈉、鉀的適當濃度。當腎上腺皮質機能亢進(如柯興氏綜合癥),

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