非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）出血點，5％－30％的患者有消化性潰瘍。潰瘍發生的危險性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質激素等因素有關。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。在美國約5％的DU和25％的GU與長期服用NSAID有關。......閱讀全文
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
關于非甾體抗炎藥的基本介紹
非甾體抗炎藥（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是一類不含有甾體結構的抗炎藥，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年來已有百余種上千個品牌上市，這類藥物包括阿司匹林、對乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼
非甾體抗炎藥的合理使用
?? 歐洲一個專家組在對144例慢性粉絲性疾病患者單用或與質子泵抑制劑（PPI）合用5種非甾體抗炎藥（NSAID）的受益/風險進行評估后指出，胃腸道或心血管風險較低的患者，可選擇任一NSAID，而單用非選擇性NSAID的患者中約1/3用藥并“不合理”。該報告發表在最新一期《粉絲病年鑒》雜志上
關于非甾體抗炎藥的簡介
非甾體抗炎藥（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）是一類不含有甾體結構的抗炎藥，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年來已有百余種上千個品牌上市，這類藥物包括阿司匹林、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、雙氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、羅非昔
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
關于非甾體抗炎藥的不良反應介紹
NSAIDs的藥理作用機制主要是通過抑制環氧化酶，減少炎性介質前列腺素的生成，產生抗炎、鎮痛、解熱的作用。和其他任何藥物一樣，NSAIDs在發揮治療效果的同時，也會產生一些與用藥目的無關的有害反應，即藥物不良反應。NSAIDs的不良反應主要表現在以下多個方面。 1、胃腸道 可出現上腹不適、隱
關于非甾體抗炎藥的藥品簡介
目前NSAIDs是全球使用最多的藥物種類之一。全世界大約每天有3000萬人在使用。隨著NSAIDs使用的增多，這類藥物的安全使用問題也越來越受到臨床醫師、藥師、患者、社會和政府的關注。特別是默沙東公司于2004年10月宣布主動從全球市場撤回萬絡（羅非昔布）；最近美國食品藥品監督管理局（FDA）認
非甾體抗炎藥（NSAIDs）的再認識
?? 從第一個非甾體抗炎藥（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）阿司匹林問世，非甾體抗炎藥（NSAIDs）已有百余年歷史。現已廣泛應用于治療各種粉絲性疾病、心腦血管疾病。與非甾體抗炎藥（NSAIDs）相關的重要歷史事件包括：20世紀70年代Joh
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
關于非甾體抗炎藥的用藥治療作用介紹
在實際使用NSAIDs時，應從以下幾個方面防范藥物不良反應。 （1）盡量避免不必要的大劑量、長期應用NSAIDs。需要長期用藥時，應在醫師或藥師指導下使用，用藥過程中注意監測可能出現的各系統、器官和組織的損害。在使用OTC品種時，應該仔細閱讀藥物說明書，嚴格按照藥品說明書的使用劑量和療程用藥。
概述非甾體抗炎藥的藥理作用
NSAIDs化學結構不同，但都通過抑制前列腺素的合成，發揮其解熱、鎮痛、消炎作用。 1、解熱作用 NSAIDs通過抑制中樞前列腺素的合成發揮解熱作用,這類藥物只能使發熱者的體溫下降,而對正常體溫沒有影響。解熱藥僅是對癥治療，體內藥物消除后體溫將會再度升高，故對發熱病人應著重病因治療，僅高熱時
非甾體抗炎藥的臨床合理應用
? 非甾體抗炎藥（NSAIDs）在臨床中應用非常廣泛。目前，大約有1億人定期服用此類藥物。此類藥物對術后疼痛、類風濕性關節炎、骨性關節炎引起的肌肉和關節痛有良好的鎮痛效果。雖然非甾體抗炎藥（NSAIDs）在鎮痛方面有非常好的效果，但是它還存在明顯的副作用。Tenenbaum指出將近30%定期使用
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
非甾體類抗炎藥可能誘發房顫
? 一項荷蘭研究顯示，年齡在55歲及以上的患者使用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）房顫風險增高。根據Bruno Stricker博士（鹿特丹Erasmus醫學中心）和同事的研究，當前使用NSAIDs持續15-30天與不用者相比，其研究期間任何時間的心律失常風險增加76%（HR 1.76, 95
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
非甾體類抗炎藥物性腎病的診斷
根據病史、臨床表現和靜脈腎盂造影及其他檢查可做出本病診斷。本病仔細詢問病史常有慢性頭痛或腰背痛而使用止痛藥的病史同樣還有其他主訴，如疲倦不適或由于長期服用阿司匹林引起的消化道潰瘍性疾病 止痛藥腎病的腎臟表現是非特異性的，在仔細詢問病史的同時如臨床上出現腎病綜合征急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭以
非甾體類抗炎藥物性腎病的概述
非甾體類抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作為抗風濕和止痛藥物已被廣泛應用于臨床全世界每天有3000萬～4000萬患者在使用NSAIDs在日本1989年有關NSAIDs的處方高達1.8億張我國尚無這方面的統計資料，但由于人口眾多，推測可
非甾體類抗炎藥物性腎病的病因
1、傳統的NSAIDs對腎臟的影響 NSAIDs對腎的多種效應與其抑制環氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻斷腎內前列腺素(prostaglandins，PG)合成有關。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一種由膜磷脂乙酰化產生的二十碳四烯酸。腎臟所產生的PG的種類是多種多樣的，主要種類
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
心臟病患者慎用非甾體抗炎藥
?? 62歲男性，4年前心梗發作，現出現右髖疼痛，走路時有不適感，持續6個月。射線成像檢查發現有中度骨關節炎，實驗室檢查結果如下：血糖 100 mg/dL,血尿素氮 6 mg/dL,肌酐 0.82.3 mg/dL.該選擇下列哪種藥物對患者進行治療？??? A 對乙酰氨基酚??? B 氧可酮??? C
非甾體類抗炎藥物性腎病的鑒別診斷
需注意與其他原因的腎乳頭壞死鑒別，如糖尿病(特別是急性腎盂腎炎)、尿道梗阻、鐮狀細胞貧血腎結核等患者病史和恰當的實驗室檢查常能夠幫助鑒別鑒別診斷還包括尿道梗阻多囊腎(可通過超聲排除)、腎硬化和其他引起慢性間質性疾病的較少見原因如高鈣血癥肉瘤樣腎病、髓質囊性腎病海綿腎中草藥相關的腎損害等此外骨髓瘤
非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制
腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌，以至血管收縮改善，腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。 由于前列
非甾體類抗炎藥物性腎病的輔助檢查
1、腎活檢組織病理學檢查通常同其他藥物引起的急性間質性腎炎的病理改變，類似短期用藥以小管間質病理改變為主可有間質水腫和彌漫性炎癥細胞浸潤，一般無嗜酸性細胞急性間質性腎炎，伴腎病綜合征者腎小球病變常輕微，活檢證實為微小病變，也可以是膜性腎病間質主要有T淋巴細胞浸潤，局灶性間質纖維化免疫熒光檢查常無
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
JCI：非甾體抗炎藥酮咯酸抑制癌癥復發
如何更好的進行癌癥治療？如何規避癌癥轉移和復發？如何讓患者減少病魔折磨，延長生命？這些問題也一直是困擾臨床醫生的“疑難雜癥”。然而，最近發表在Journal of Clinical Investigation的一篇論文，或許能對此“對癥下藥”。 該研究由埃默里大學醫學院院長Dr.Vikas P
非甾體類抗炎藥物性腎病的臨床表現
非甾體抗炎藥（NSAIDs）可以引起兩種不同類型的急性腎功能衰竭即血流動力學調節的腎功能衰竭和急性間質性腎炎(常伴有腎病綜合征)。兩者與NSAIDs誘導的PG的合成減少直接相關。 1、急性腎功能衰竭某些患者使用NSAIDs后發生腎功能障礙的可能性較其他大，這些患者包括那些充血性心力衰竭高齡患者
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗