關于巨細胞病毒行肺炎的病理生理介紹
CMV可通過多種途徑傳播，嬰幼兒主要為接觸性傳播，成人主要為性接觸傳播。感染后的發病程度取決于接觸病毒的數量和機體的免疫狀態。CMV主要感染包括分布于上皮細胞和腸系膜的血管內皮細胞、T細胞、B細胞、NK細胞在內的多種免疫活性細胞，感染后在其體內進行復制，被感染細胞體積增大，中心呈局灶性壞死，并釋放出新合成的病毒，進一步感染周圍細胞。肺組織被感染的細胞主要為肺泡細胞和巨噬細胞，感染后出現彌漫性肺間質水腫，纖維化和肺泡腫脹，局灶性壞死，出血和增生，從而產生低氧血癥。由于細胞免疫在抗CMV感染中起主要作用，因而在細胞免疫缺陷的患者(如骨髓移植后及艾滋病患者)發生CMV感染后的病情尤其嚴重。......閱讀全文
關于非洲淋巴瘤病毒的病理生理介紹
病理變化：Burkitt淋巴瘤的瘤細胞大小和形態一致，相互粘連，主要由小無裂細胞組成，可伴有少量免疫母細胞。瘤細胞胞界不清，胞質少，嗜雙色性，甲基綠派若寧染色呈強陽性，核圓或卵圓形，核膜厚，染色質較粗，核仁明顯，可貼近核膜，核有絲分裂象多見。特殊的是瘤細胞迅速死亡，被成熟的巨細胞吞噬，這些含有吞
關于小兒巨細胞病毒肺炎的病因分析
（一）根據感染的時間分類 1.先天性感染（congenitalinfection） 指由CMV感染的母親所生育的子女于出生14日內（含14日）證實有CMV感染，是宮內感染所致。 2.圍生期感染（perinatalinfection） 指由CMV感染的母親所生育的子女于出生14日內沒有CM
不動桿菌肺炎的病理生理
不動桿菌是一屬不發酵糖類的革蘭陰性球桿菌或短桿菌。1954 年歸于一個病屬即不動桿菌屬。不動桿菌是條件致病菌，被感染者多為住院或機體抵抗力明顯降低者如惡性腫瘤接受化療、放療時，糖皮質激素治療，老年人及嬰幼兒，細菌在肺泡內、細支氣管內繁殖侵襲引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、腫脹、炎性滲出、白細胞浸潤聚
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高熱、精神不振，食欲減退，以及其他器官系統的損害。 當炎癥經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛
關于巨細胞病毒性肺炎的診斷治療介紹
1、診斷 根據臨床表現及實驗室檢查、X線檢查可確診。 2、治療 目前尚無特效藥，主要以阿昔洛韋或更昔洛韋進行治療，它對皰疹病毒具有選擇性抑制病毒DNA聚合酶的作用。但大劑量可抑制白細胞而加重病情。阿昔洛韋和巨細胞病毒免疫球蛋白可有效預防腎移植患者的巨細胞病毒感染。 3、預后 嬰兒免疫功
卡他莫拉菌肺炎的病理生理介紹
從急慢性氣管炎、支氣管炎、肺炎，尤其是原有免疫力低下的基礎病的情況下(如結締組織病，敗血病等)，從痰及氣道分泌物中可分離到卡他莫拉菌。直到20 世紀80 年代，一直認為該菌是健康人上呼吸道的正常菌群。此后在下呼吸道發現該菌，在人們逐漸提高了對條件致病菌、常在菌認識的基礎上，認為該菌也可是一個致病
關于漢坦病毒心肺綜合征的病理生理介紹
漢坦病毒肺綜合征的發病機制尚未做深入研究，目前認為肺臟是本病的原發靶器官，而肺毛細血管內皮細胞是HPS 相關病毒感染的主要靶細胞，這些內皮細胞被嚴重感染，雖不引起細胞壞死，但在感染后引起的各種細胞因子的作用下導致肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡內，引起非心源性肺水腫，臨床
關于巨細胞病毒性肺炎的簡介
巨細胞病毒（CMV）是以受感染細胞形成巨大的A型嗜酸性核內及胞質內包涵體為特征導致病毒性肺炎。大多數是無癥狀隱性感染，但在免疫功能低下和嬰兒中可引起嚴重的肺部感染而導致死亡。近年來隨著骨髓和器官移植的開展和艾滋病患者的不斷增多，CMV已經成為該兩種情況下最常見的致病菌。
關于小兒巨細胞病毒肺炎的影像學檢查
CMV肺炎的X線征象缺乏特異性，最常見的是雙側間質浸潤性病變、毛玻璃樣改變，結節樣改變和網狀改變，結節直徑2～3.5mm，肺實質改變見于少數患兒，常在雙側，原發性CMV感染者急性病毒血癥時可見粟粒樣改變。有報道CMV肺炎伴有胸腔積液者占10%，個別患兒胸片正常，但活檢證實CMV肺炎。對少數胸片正
簡述干酪樣肺炎的病理生理
在小兒抵抗力非常低下，對結核菌的過敏反應十分增強的情況下，帶有大量結核菌的干酪樣物質進入肺組織即可造成干酪樣肺炎。最多見為支氣管淋巴結干酪樣物質破潰入支氣管引起；有時可能為原發灶液化崩潰進一步擴散而成；肺內新鮮的血行播散性結核病變可迅速融合溶解變成小葉性干酪樣肺炎；此外在續發性肺結核浸潤性病變可
小兒巨細胞病毒肺炎的鑒別
CMV肺炎與其他病毒性肺炎僅就本身的臨床癥狀，不易區別，若伴有全身其他癥狀可作參考，確診需靠實驗室的病原診斷。此外CMV肺炎尚應與敗血癥、單純皰疹、先天性麻疹和弓形體病等表現有肺炎者相鑒別。
小兒巨細胞病毒肺炎的檢查
由于CMV不顯性感染廣泛存在，因此在解釋實驗室陽性結果時要慎重，必須結合病毒分離、血清學和細胞病理學檢查方能得以肯定診斷。傳統的實驗室檢查方法有病毒分離和補體結合試驗以及中和試驗3種。采取患兒的尿、咽洗液、痰、胃液、腦脊液或臟器活檢及尸檢組織接種于敏感細胞中，培養24h后，經特殊染色可見包涵體。
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于巨細胞病毒性肺炎的病因分析
巨細胞病毒屬于B族皰疹病毒，CMV的感染具有嚴格的種特異性，人類只受人巨細胞病毒感染，感染后的病毒在細胞中緩慢生長繁殖（2～3個月呈現明顯病變）。被感染的細胞核增大，細胞質增多，形成典型的嗜酸性核內及細胞質內包涵體。
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
小兒巨細胞病毒肺炎的發病機制
肺部感染引起病理改變根據發病年齡分為3個類型： 1.肺部感染伴有全身病變 主要是全身各臟器廣泛受累，而肺部病理改變輕微，多為先天性感染，胸膜、喉、氣管均正常，胸部淋巴結不腫大，僅有少許紫紅色梗死斑樣灶，壓切面有血色液體。鏡下支氣管變化輕微，無潰瘍及壞死。支氣管壁血管充血，肺泡充血和水腫，肺泡間
小兒巨細胞病毒肺炎的癥狀體征
無論是先天性或后天性巨細胞包涵體病，肺炎常被其他全身嚴重癥狀所掩蓋。新生兒巨細胞肺炎可表現為持續性呼吸窘迫，但同時常有肝脾腫大、黃疸、紫癜和中樞神經系統損害。生后數月發病者，肺炎亦可合并肝、脾增大，有時還并發卡氏肺囊蟲肺炎。肺部癥狀多與其他非細菌性肺炎相似，有咳嗽、呼吸困難、發紺及三凹征等。聽診
不動桿菌肺炎的病理生理及診斷
病理生理 不動桿菌是一屬不發酵糖類的革蘭陰性球桿菌或短桿菌。1954 年歸于一個病屬即不動桿菌屬。不動桿菌是條件致病菌，被感染者多為住院或機體抵抗力明顯降低者如惡性腫瘤接受化療、放療時，糖皮質激素治療，老年人及嬰幼兒，細菌在肺泡內、細支氣管內繁殖侵襲引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、腫脹、炎性滲出、
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養