關于漢坦病毒心肺綜合征的病理生理介紹
漢坦病毒肺綜合征的發病機制尚未做深入研究，目前認為肺臟是本病的原發靶器官，而肺毛細血管內皮細胞是HPS 相關病毒感染的主要靶細胞，這些內皮細胞被嚴重感染，雖不引起細胞壞死，但在感染后引起的各種細胞因子的作用下導致肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡內，引起非心源性肺水腫，臨床上出現呼吸窘迫綜合征。組化檢查發現病毒抗原廣泛分布于肺毛細血管內皮細胞及心、腎、胰、腎上腺和骨骼肌等細胞內，因此一般認為其發病機制是病毒對細胞的直接損害作用或病毒介導的免疫反應導致細胞受損。此外，多種細胞因子及化學因子在HPS 發生中亦起重要作用。 關于漢坦病毒如何進入人體相關細胞，Gavrilovskaya 等進行了實驗，他們應用人的臍靜脈上皮細胞和Vero-E6 細胞作靶細胞，在體外培養并感染漢坦病毒。他們發現若培養液中加入β3 整聯蛋白的抗體則病毒不能感染和進入細胞內，他們應用鼠-人雜交β3整聯蛋白特異Fab 片段，既能抑制H......閱讀全文
關于漢坦病毒心肺綜合征的病理生理介紹
漢坦病毒肺綜合征的發病機制尚未做深入研究，目前認為肺臟是本病的原發靶器官，而肺毛細血管內皮細胞是HPS 相關病毒感染的主要靶細胞，這些內皮細胞被嚴重感染，雖不引起細胞壞死，但在感染后引起的各種細胞因子的作用下導致肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡內，引起非心源性肺水腫，臨床
漢坦病毒心肺綜合征的病理生理
漢坦病毒肺綜合征的發病機制尚未做深入研究，目前認為肺臟是本病的原發靶器官，而肺毛細血管內皮細胞是HPS 相關病毒感染的主要靶細胞，這些內皮細胞被嚴重感染，雖不引起細胞壞死，但在感染后引起的各種細胞因子的作用下導致肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡內，引起非心源性肺水腫，臨床
漢坦病毒心肺綜合征的病因及病理生理
病因 美國CDC 等單位的科研人員應用IFA 和ELISA 方法從患者血清中檢出可以和漢坦病毒抗原起反應的IgM 和IgG 抗體。后應用普馬拉病毒(Puumala virus)和漢坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列設計的引物，應用反轉錄聚合酶鏈反應的方法(RT-PCR)，從患者的肺及其
關于漢坦病毒心肺綜合征的預后介紹
本病預后較差，病死率高達50%～78%。肺水腫和休克的病理生理變化是威脅生命的重要因素。經多因素統計分析認為血細胞比容增大及乳酸脫氫酶水平越高，病死率則越高；血細胞比容越大和全血部分凝血活酶時間越長，預后越差；白細胞計數越高和全血部分凝血活酶時間越長病死率也越高。亦有報告認為嚴重的低血壓、低血氧
關于漢坦病毒心肺綜合征的鑒別診斷介紹
疾病早期需與流感、敗血癥、鉤端螺旋體病等相鑒別。出現呼吸窘迫癥時，需與心源性肺水腫、原發性急性呼吸窘迫綜合征、細菌和病毒性肺炎、SARS及鉤端螺旋體出血性肺炎等相鑒別。 Moolenaart 等對24 例HPS 患者和33 例流感患者進行對比，發現咽痛和咳嗽是流感患者最常見的癥狀，非常顯著地高
關于漢坦病毒心肺綜合征的輔助檢查介紹
有腎損害的患者，可出現尿蛋白和顯微鏡血尿，尿蛋白一般為++。血液生化檢查ALT 和AST 升高和低蛋白血癥，此外LDH 和肌酸激酶常明顯升高，有腎損害者尿素氮和肌酸酐升高，少數患者有代謝性酸中毒。Hallin 等發現患者血氣分析動脈血氧分壓常3.19kPa 以上。動脈導管檢查肺動脈楔狀壓偏低，心
關于漢坦病毒心肺綜合征的描述
自從1993 年5 月美國西南部新墨西哥、科羅拉多、猶他和亞利桑那四個洲交界的四角地區暴發以急性呼吸衰竭為主要表現的漢坦病毒肺綜合征(Hantavirus pulmonary syndrome，HPS)以來，目前美國30 個州均有病例發現。除美國外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利維
關于漢坦病毒心肺綜合征的簡介
漢坦病毒心肺綜合征是一種主要通過鼠類帶病毒的排泄物如尿、糞和分泌物如唾液等，以氣溶膠的方式傳播的病。 鑒于本病除肺水腫外可以出現心力衰竭，所以北美等國又稱本病為漢坦病毒心肺綜合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome，HCPS)。主要通過鼠類帶病毒的排泄物如尿、
關于漢坦病毒心肺綜合征的病因分析
美國CDC 等單位的科研人員應用IFA 和ELISA 方法從患者血清中檢出可以和漢坦病毒抗原起反應的IgM 和IgG 抗體。后應用普馬拉病毒(Puumala virus)和漢坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列設計的引物，應用反轉錄聚合酶鏈反應的方法(RT-PCR)，從患者的肺及其他器官組
診斷漢坦病毒心肺綜合征的基本介紹
1.臨床診斷 主要根據有發熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒癥狀和迅速出現咳嗽、氣促、呼吸頻率和心率明顯增快，缺氧等呼吸窘迫癥，亦可存在血壓偏低或休克。實驗室檢查白細胞計數升高，核左移，并可見異型淋巴細胞。血紅蛋白和紅細胞升高，血細胞比容增大，血氣分析動脈氧分壓降低，X 線胸片示間質性肺水腫。 2.特
漢坦病毒心肺綜合征的概述
鑒于本病除肺水腫外可以出現心力衰竭，所以北美等國又稱本病為漢坦病毒心肺綜合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome，HCPS)。主要通過鼠類帶病毒的排泄物如尿、糞和分泌物如唾液等，以氣溶膠的方式傳播。此外，接觸攜帶病毒的動物亦可感染。發病年齡11～69 歲，平均3
漢坦病毒心肺綜合征的診斷
1.臨床診斷 主要根據有發熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒癥狀和迅速出現咳嗽、氣促、呼吸頻率和心率明顯增快，缺氧等呼吸窘迫癥，亦可存在血壓偏低或休克。實驗室檢查白細胞計數升高，核左移，并可見異型淋巴細胞。血紅蛋白和紅細胞升高，血細胞比容增大，血氣分析動脈氧分壓降低，X 線胸片示間質性肺水腫。 2.特
漢坦病毒心肺綜合征的病因
至于本病的潛伏期。Young 等對自然感染HPS 的病例進行潛伏期的測定，他們對來自美國30 個州200 例患者中的11 例進行細致再檢查和分析，包括對接觸的嚙齒類動物進行病毒分離等。最后認為HPS 的潛伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分為叁期，即前驅期、呼吸衰竭期和恢復期。患者
關于漢坦病毒心肺綜合征的實驗室檢查介紹
本病多數患者白細胞計數升高，最高可達(30～65)×109/L，中性粒細胞明顯升高，核左移，可以出現免疫母細胞型淋巴細胞、晚幼粒細胞和(或)中幼粒細胞，異型淋巴細胞亦常見，血小板明顯減少，部分患者出現血液濃縮，紅細胞和血紅蛋白升高，血細胞比容增大。
關于漢坦病毒心肺綜合征的流行病學介紹
本病宿主動物和傳染源是嚙齒類。目前已證實鹿鼠是辛諾柏病毒的宿主動物，白足鼠主要攜帶紐約病毒和紐約1 型病毒。稻田大鼠攜帶長沼病毒，棉鼠攜帶黑港渠病毒。 傳播途徑：主要通過鼠類帶病毒的排泄物如尿、糞和分泌物如唾液等，以氣溶膠的方式傳播。此外，接觸攜帶病毒的動物亦可感染。阿根廷報告存在人與人之
漢坦病毒心肺綜合征的癥狀體征
至于本病的潛伏期。Young 等對自然感染HPS 的病例進行潛伏期的測定，他們對來自美國30 個州200 例患者中的11 例進行細致再檢查和分析，包括對接觸的嚙齒類動物進行病毒分離等。最后認為HPS 的潛伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分為叁期，即前驅期、呼吸衰竭期和恢復期。患者
預防漢坦病毒心肺綜合征的簡介
1.防鼠滅鼠 應用藥物或機械等方法滅鼠，家庭內建立防鼠設施。 2.注意個人衛生 動物學家和現場生物工作者盡量不用手接觸鼠類及其排泄物。醫務人員接觸患者時，應注意隔離。 3.疫苗 目前研制的漢坦病毒漢坦型和漢城型疫苗對漢坦病毒肺綜合征的各型病毒之間，沒有互相交叉免疫作用。因此需繼續研制有效的疫
漢坦病毒心肺綜合征的鑒別診斷
疾病早期需與流感、敗血癥、鉤端螺旋體病等相鑒別。出現呼吸窘迫癥時，需與心源性肺水腫、原發性急性呼吸窘迫綜合征、細菌和病毒性肺炎、SARS及鉤端螺旋體出血性肺炎等相鑒別。 Moolenaart 等對24 例HPS 患者和33 例流感患者進行對比，發現咽痛和咳嗽是流感患者最常見的癥狀，非常顯著地高
漢坦病毒心肺綜合征的并發癥
重癥患者可出現低血壓、休克、心力衰竭以及竇性心動過緩或竇性心動過速等心律失常。僅少數患者發現瞼結膜充血、球結膜水腫、皮膚黏膜出血點或出血斑。
概述漢坦病毒心肺綜合征的治療方案
鑒于本病起病后病情進展迅速，病死率極高，因此對臨床擬診病例，應仔細監護，認真觀察呼吸、心率和血壓等情況。由于本病在阿根廷暴發流行時，流行病學研究曾提示存在著人與人之間傳播，因此患者應嚴密隔離。發病后應早期臥床休息，適當補充水分，可靜脈滴注平衡鹽注射液和葡萄糖鹽水，高熱患者以物理降溫為主，亦可給予
概述漢坦病毒心肺綜合征的癥狀體征
至于本病的潛伏期。Young 等對自然感染HPS 的病例進行潛伏期的測定，他們對來自美國30 個州200 例患者中的11 例進行細致再檢查和分析，包括對接觸的嚙齒類動物進行病毒分離等。最后認為HPS 的潛伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分為叁期，即前驅期、呼吸衰竭期和恢復期。患者
漢坦病毒心肺綜合征的癥狀體征及病因
癥狀體征 至于本病的潛伏期。Young 等對自然感染HPS 的病例進行潛伏期的測定，他們對來自美國30 個州200 例患者中的11 例進行細致再檢查和分析，包括對接觸的嚙齒類動物進行病毒分離等。最后認為HPS 的潛伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分為叁期，即前驅期、呼吸衰竭期和
關于SIADH綜合征的病理生理介紹
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
漢坦病毒心肺綜合征的流行病學
本病宿主動物和傳染源是嚙齒類。目前已證實鹿鼠是辛諾柏病毒的宿主動物，白足鼠主要攜帶紐約病毒和紐約1 型病毒。稻田大鼠攜帶長沼病毒，棉鼠攜帶黑港渠病毒。 傳播途徑：主要通過鼠類帶病毒的排泄物如尿、糞和分泌物如唾液等，以氣溶膠的方式傳播。此外，接觸攜帶病毒的動物亦可感染。阿根廷報告存在人與人之間的
關于林島綜合征的病理生理介紹
1、癥狀 四肢厥冷，頭暈，惡心嘔吐，視物模糊、旋轉，走路不穩，眼底出血，咽反射遲鈍，吞咽困難，嗆咳。 2、病理生理 其表現為一系列的病變，基本組成分為兩部分： ①視網膜、腦干、小腦或脊髓的血管母細胞瘤； ②腹腔臟器病變(嗜鉻細胞瘤、腎囊腫或腎細胞癌、胰腺囊腫等)。
關于李德氏綜合征的病理生理介紹
二尖瓣脫垂最常累及后瓣葉，偶爾同時影響前、后瓣葉。心室收縮時，正常二尖瓣呈關閉狀態，但過長的瓣葉使瓣膜進一步向上并突入左心房。收縮中期由于過長的腱索在二尖瓣脫垂到極點時驟然拉緊，致使瓣膜活動突然停止，而產生喀喇音。當二尖瓣葉明顯位移超過瓣環平面，不能正常閉合時，可導致收縮中、晚期的反流性雜音，可
關于副腫瘤綜合征的病理生理介紹
探討發病機制有助于闡明自身免疫病的發病機制及腫瘤免疫學。有關的發病機制有以下假說： 1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述,伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體,已證實骨髓瘤性多發性神經病、Lambert-Eaton 綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關。用副腫瘤抗原免疫動物或
關于漢坦病毒的病理與免疫反應介紹
HL Van Epps等研究了針對HTN病毒感染的人T淋巴細胞的反應，包括針對核蛋白或G1蛋白的和T細胞系，部分針對核蛋白的 T細胞系與無名病毒核蛋白有交叉反應，而針對核蛋白或G1蛋白的 T細胞系與無名病毒蛋白沒有交叉反應。這種引起不同漢坦病毒病（HFRS和HPS）的毒株，人T細胞系的交叉反應在
關于空蝶鞍綜合征的病理生理介紹
蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。
關于異位抗利激素綜合征的病理生理介紹
本綜合征的發病機制還不清楚，可能的解釋有： 1、隨機阻抑解除學說 認為由于腫瘤細胞內染色體組中某些肽合成（包括肽類激素）的基因出現隨機性阻以后抑解除，從而合成這些正常時不合成肽。 2、APUD細胞學說 認為可泌異位激素的腫瘤都是起源于在胚胎學上與正常內分泌組織的前體有關的細胞，胺稱為