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  • 簡述溶血性尿毒綜合征的診斷依據

    1、溶血性貧血證據:短時間內出現嚴重貧血,網織紅細胞3%-5%,乳酸脫氫酶升高; 2、血小板減少的證據:全身多部位出血,血小板計數多(50×10的9次方/L); 3、進行性腎功能損害:少尿、無尿,血尿素氮、血肌酐升高; 4、凝血異常:凝血時間延長,血纖維蛋白降解產物增多; 5、腎活檢:腎臟微血管栓塞。......閱讀全文

    簡述溶血性尿毒綜合征的診斷依據

      1、溶血性貧血證據:短時間內出現嚴重貧血,網織紅細胞3%-5%,乳酸脫氫酶升高;  2、血小板減少的證據:全身多部位出血,血小板計數多(50×10的9次方/L);  3、進行性腎功能損害:少尿、無尿,血尿素氮、血肌酐升高;  4、凝血異常:凝血時間延長,血纖維蛋白降解產物增多;  5、腎活檢:腎

    急性溶血性尿毒綜合征的鑒別診斷

      1、溶血尿毒綜合征應與血栓性血小板減少性紫癜相鑒別。溶血尿毒綜合征伴有發熱及中樞神經系統癥狀者,不易與血栓性血小板減少性紫癜相鑒別,后者中樞神經系統損害較溶血尿毒綜合征多見,并且重,而腎損害較溶血尿毒綜合征輕。另外,血栓性血小板減少性紫癜主要見于成人,而溶血尿毒綜合征主要見于小兒,特別是嬰幼兒。

    溶血性尿毒癥綜合征的診斷

      根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎衰竭三大特征不難作出診斷,但應與其他原因引起的急性腎衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。

    溶血性尿毒癥綜合征的診斷

      根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎衰竭三大特征不難作出診斷,但應與其他原因引起的急性腎衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。

    簡述溶血性尿毒綜合征的治療原則

      治療原則:1.對癥治療及支持治療;2.糾正水電解質及酸堿代謝失衡;3.血液凈化治療;4.抗凝治療。  用藥原則:1.一般情況下,首先考慮應用用藥框限“A”;2.療效欠佳者,或病人病情較重者,再考慮應用用藥框限“C”。  療效評價:1.治愈:溶血、出血停止,網織紅細胞0.5-1.5%,尿液檢查正常

    關于溶血性尿毒綜合征的鑒別診斷介紹

      1、溶血尿毒綜合征應與血栓性血小板減少性紫癜相鑒別。溶血尿毒綜合征伴有發熱及中樞神經系統癥狀者,不易與血栓性血小板減少性紫癜相鑒別,后者中樞神經系統損害較溶血尿毒綜合征多見,并且重,而腎損害較溶血尿毒綜合征輕。另外,血栓性血小板減少性紫癜主要見于成人,而溶血尿毒綜合征主要見于小兒,特別是嬰幼兒。

    簡述溶血性尿毒綜合征的臨床表現

      1、本病主要見于嬰幼兒,南美及南非,平均年齡

    簡述溶血性尿毒綜合征的預防措施

      1、2001年2月8日載日本醫師會的調查表明,早期給予磷霉素,可預防腸道出血性大腸桿菌感染癥引起的溶血性尿毒癥綜合征(HUS)。   2、1998~1999年2個年度中有556所醫療機構報告1048例腸道出血性大腸桿菌感染者,治療有效的1033例中,655例是有癥狀的腸道出血性大腸桿菌感染癥,

    溶血性尿毒癥綜合征的檢查及診斷

      檢查  1.血液學改變  由于急性溶血,血紅蛋白下降明顯,可降至30~50克/升,網織紅細胞明顯增高,血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常,表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少,平均值為75×109/L,大

    溶血性尿毒癥綜合征的檢查及診斷

      檢查  1.血液學改變  由于急性溶血,血紅蛋白下降明顯,可降至30~50克/升,網織紅細胞明顯增高,血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常,表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少,平均值為75×109/L,大

    急性溶血性尿毒綜合征的檢查

      1、本病主要見于嬰幼兒,南美及南非,平均年齡18月,北美洲3歲。印度約60%2歲。國內報道1組38例,19例為7~13歲。性別以男性為主,與國外無明顯差異。  2、前驅癥狀多是胃腸炎,表現為腹痛、嘔吐及腹瀉,可為血性腹瀉,極似潰瘍性結腸炎,了有報道似急腹癥者。少數前驅癥狀為呼吸道感染癥狀,約占1

    急性溶血性尿毒綜合征的介紹

      溶血尿毒綜合征(heomlyticuremicsyndrome,HUS):是以溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭為特征的一種綜合征。主要見于嬰幼兒,國內報道僅數十例,以學齡兒童多見。本癥是小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一,曾在阿根延、北美、南美洲有過小流行。本病尚無特殊療法,死亡率曾高達77

    急性溶血性尿毒綜合征的病因

      本病分為原發性,繼發性及反復發作性三大類。  1、原發性者無明確病因。  2、繼發性者可分為以下幾種:  (1)感染:目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素(verocytotoxin)的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145,志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素,肺炎雙球菌產生的神經近氨

    簡述帕金森疊加綜合征的診斷依據

      若患者早期出現嚴重的癡呆、跌倒和眼球自主運動困難,通常可診斷為帕金森疊加癥狀而非帕金森病,并且其震顫表現通常為非持續性出現。除此之外,患者各項癥狀的逐步惡化通常也預示著帕金森疊加綜合征的診斷。帕金森疊加綜合征對左旋多巴往往無任何反應,或是只出現輕微的改善,而帕金森病患者對左旋多巴反應良好。

    溶血性尿毒癥綜合征的診斷及并發癥

      診斷  根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎衰竭三大特征不難作出診斷,但應與其他原因引起的急性腎衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。  并發癥  急性期可出現各種急性腎衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能

    診斷非典型溶血性尿毒癥綜合征的簡介

      1.患者出現微血管病性溶血性貧血、血小板減少癥及急性腎損傷等經典三聯征是診斷HUS的臨床依據。如無STEC感染證據,考慮為aHUS。  2.腎活檢發現腎臟微血管病變、栓塞等可明確診斷。  3.血漿補體測定發現補體C3降低,H因子或I因子水平降低、H因子抗體陽性支持aHUS診斷。基因檢測發現旁路途

    溶血性尿毒癥綜合征的診斷及并發癥

      診斷  根據先驅癥狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎衰竭三大特征不難作出診斷,但應與其他原因引起的急性腎衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。  并發癥  急性期可出現各種急性腎衰竭的并發癥如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能

    溶血性尿毒癥綜合征簡介

      溶血性尿毒癥綜合征(HUS)是一類原因不明的急性血管內溶血性貧血伴腎功能衰竭的綜合征。本病累及多系統,以微血管病性溶血、急性腎衰竭和血小板減少為主要特征,是小兒急性腎衰竭常見的病因之一。1/3以上的HUS患兒可有神經系統受累的表現。由于HUS與血栓性血小板減少性紫癜(TTP)在病因、發病機制和臨

    非典型溶血性尿毒癥綜合征的鑒別診斷介紹

      1.典型溶血性尿毒癥綜合征  典型溶血性尿毒癥綜合征主要累及5歲以下兒童,罕見于6個月內嬰兒,90%的患者在發病前5~10天出現發熱、腹痛、腹瀉、嘔吐及食欲不振等表現。可發現STEC感染證據,預后多較aHUS良好。  2.血栓性血小板減少性紫癜  血栓性血小板減少性紫癜常有中樞神經系統癥狀,如癲

    溶血性尿毒癥綜合征的病因

      1.原發性者  無明確病因。可能與家族遺傳性有關,本病為常染色體隱性或顯性遺傳,發生于同一家族或同胞兄弟中。國內曾有同胞姐弟三人發病的報道。  2.繼發性者  (1)感染目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素的大腸桿菌O157:H7感染,志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素,肺炎雙球菌產生的神經近氨基酶,

    溶血性尿毒癥綜合征的檢查

      1.血液學改變  由于急性溶血,血紅蛋白下降明顯,可降至30~50克/升,網織紅細胞明顯增高,血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常,表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少,平均值為75×109/L,大多在2周

    關于溶血性尿毒綜合征的基本介紹

      溶血尿毒綜合征,(heomlytic uremic syndrome,HUS),是以溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭為特征的一種綜合征。   主要見于嬰幼兒,以學齡兒童多見,本癥是小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一,近年來由于綜合療法特別是早期腹膜透析的應用,病死率已下降至4.5%。

    溶血性尿毒癥綜合征的檢查

      1.血液學改變  由于急性溶血,血紅蛋白下降明顯,可降至30~50克/升,網織紅細胞明顯增高,血清膽紅素增高。周圍血象有特征性的是紅細胞形態異常,表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見于85%的病人。90%病例病初即有血小板減少,平均值為75×109/L,大多在2周

    引發溶血性尿毒綜合征的原因分析

      1、原發性者:無明確病因。  2、繼發性者:可分為以下幾種:  (1)、感染:比較明確的是產生螺旋細胞毒素(verocytotoxin)的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145,志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素,肺炎雙球菌產生的神經近氨基酶,均可導致腎小球及血管內皮損傷。其他尚見

    簡述葡萄膜滲漏綜合征的診斷依據

      1.男性,雙眼發病。  2.臨床表現,尤其眼底檢查可見球形隆起,并隨體位而移動,有波動感。  3.超聲波檢查顯示為漿液性脫離。有時可見眼軸短,鞏膜增厚超過2mm。

    簡述小兒馬方綜合征的診斷依據

      本綜合征的診斷依據為:  ①特殊骨骼變化,即管狀骨細長,尤以指、掌骨為著。骨皮質變薄、纖細,呈蜘蛛指樣改變。  ②先天性心血管異常。  ③眼部癥狀。  ④家族史。  以上臨床4項標準中有3項者即可確診,在前3項中僅出現2項改變即可診斷為不完全型馬方綜合征。

    簡述非典型溶血性尿毒癥綜合征的臨床表現

      主要包括微血管性溶血性貧血、急性腎損傷、血小板減少的經典三聯征。常有嚴重高血壓。20%的患者可有腎外表現,如神經、心臟及消化道等系統受累。  1.微血管病性溶血性貧血  患者血紅蛋白明顯降低,網織紅細胞數明顯增高,血涂片可見紅細胞碎片,抗人球蛋白試驗(Coomb's試驗)陰性,乳酸脫氫酶

    溶血性尿毒癥綜合征的病因分析

      1.原發性者  無明確病因。可能與家族遺傳性有關,本病為常染色體隱性或顯性遺傳,發生于同一家族或同胞兄弟中。國內曾有同胞姐弟三人發病的報道。  2.繼發性者  (1)感染目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素的大腸桿菌O157:H7感染,志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素,肺炎雙球菌產生的神經近氨基酶,

    產后溶血性尿毒癥綜合征的預后

      本病發展迅速、預后差,有2/3患者死亡,多死于腎衰竭、心力衰竭、繼發感染和出血。多數患者以長期血透來維持生命,少數病情輕者,不需特殊治療而自行緩解。[1]

    關于溶血性尿毒綜合征的內容簡介

      溶血尿毒綜合征,HUS,是以溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭為特征的一種綜合征,是小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一,曾在阿根廷、北美、南美洲有過小流行。本病尚無特殊療法,死亡率曾高達77%。  可能有關的因素有感染、遺傳因素、某些化學物質、某些藥物及其他一些因素,農村較城市多見,以晚春及初

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