簡述鏈球菌壞死的發病機制
1、病因： 鏈球菌壞死是β-溶血性鏈球菌侵襲皮膚組織所致的局部感染好發于四肢有創傷者，亦有人無明顯的外傷史Meleney認為，本病是Schwaltzman過敏反應。 2、發病機制： β-溶血性鏈球菌侵及皮膚，釋放透明質酸酶，使皮膚細胞間質溶解，細菌在皮膚組織內迅速繁殖擴散。皮膚小血管因感染而破壞、紅細胞滲出和小血栓形成，進一步加重皮膚細胞的損傷，致皮膚組織發生水皰、漿液滲出和大片壞死，漿液中含有β-溶血性鏈球菌；皮膚附屬器及分布的感覺神經末梢，亦可受累損傷。數天后，壞死組織干結、變黑，形成酷似燒傷的焦痂。2～3周后壞死的皮膚細胞脫落，形成潰瘍潰瘍表皮全層缺損，可伴部分真皮甚至皮下脂肪缺損，潰瘍邊緣潛行。......閱讀全文
簡述鏈球菌壞死的發病機制
1、病因： 鏈球菌壞死是β-溶血性鏈球菌侵襲皮膚組織所致的局部感染好發于四肢有創傷者，亦有人無明顯的外傷史Meleney認為，本病是Schwaltzman過敏反應。 2、發病機制： β-溶血性鏈球菌侵及皮膚，釋放透明質酸酶，使皮膚細胞間質溶解，細菌在皮膚組織內迅速繁殖擴散。皮膚小血管因感染
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
簡述腹壁壞死性筋膜炎的發病機制
壞死性筋膜炎開始發生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度達2.66～3.99
簡述肺炎鏈球菌性肺炎的發病機制
A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。化膿性鏈球菌肺炎多繼發于病毒感染，當全身或呼吸道抵抗力下降時，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化膿性鏈球菌支氣管肺炎，其病理特征是以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
簡述鏈球菌壞死的臨床表現
1.畏寒、發熱 感染初起病人即感畏寒、發熱脈細速和疲倦乏力等全身癥狀。 2.紅腫、疼痛或感覺障礙 感染局部的皮膚紅腫，化膿灶與周圍正常組織界限不清，局部疼痛。若皮膚內的感覺神經被破壞，亦可表現為皮膚感覺障礙。 3.血性分泌物 2～4天后皮膚暗紅形成水皰，內含血性漿液和細菌，無惡臭膿液。 4
簡述鏈球菌壞死的并發癥
一、并發癥： 1.敗血癥 β-溶血性鏈球菌具有透明質酸酶、鏈激酶鏈道酶和溶血素等多種毒素，吸收入血后可致全身嚴重的中毒癥狀，是致死的主要原因。 2.血管內溶血和腎小管壞死 β-溶血性鏈球菌有兩種溶血素：SIO，是含-SH基的蛋白質，能溶解紅細胞，破壞白細胞和血小板； SLS為小分子糖肽，可致
A組鏈球菌感染的發病機制
細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之
簡述牙髓壞死的發病機理
牙髓壞死感染是其主要病因，感染可繼發于深齲和其它嚴重的牙體缺損，也可因牙周組織發生疾病，感染通過根尖或副根管口逆行進入牙髓，使牙髓發生炎癥，同時，血源性感染也可引起，治療深齲時消毒窩洞所用藥物，都會刺激牙髓，引起急性牙髓炎，鉆磨牙齒時用高速風動電轉時，當局部溫度超過牙髓組織所能耐受的限度（20~
壞死性紫癜的病因及發病機制
病因 壞死性紫癜病因未明。最常發生于兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患，甚至可發生于成人。 發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓
簡述壞死性結節病樣肉芽腫病的發病機制
壞死性結節樣病理表現肺部小結節性病變，其病變分布的廣泛程度和壞死較韋格納肉芽腫為輕。組織學表現包括： ①融合性非干酪性肉芽腫性肺炎； ②壞死，可以相當廣泛； ③血管炎。所謂“結節病樣肉芽腫”是指上皮樣組織細胞呈圓形聚集，伴朗格漢巨細胞和淋巴細胞點綴其間。肉芽腫融合形成肺實質內的小結節。肺內
A組鏈球菌感染的病因及發病機制
病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它
壞死性小腸結腸炎的可能發病機制
壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發病機制不明確。 近日，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊發現腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制
亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根處有髓鞘脫失
亞急性壞死性脊髓炎的發病機制
亞急性壞死性脊髓炎的癥狀主要由脊髓血供障礙，脊髓組織缺血梗死造成，可能的機制有靜脈引流障礙，靜脈盜血現象，血管團的壓迫及異常血管的栓塞。 病理改變：肉眼檢查可見脊髓背側表面覆蓋著屈曲回旋的血管，脊髓局部變細，囊變和色澤減退，顯微鏡檢查除明顯的蛛網膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜內脊神經根處有髓鞘脫失
壞死性紫癜的發病機制及臨床表現
發病機制 由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸
腹壁溶血性鏈球菌壞疽的發病機制
壞死性筋膜炎開始發生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度達2.66～3.99
腹壁溶血性鏈球菌壞疽的發病機制
壞死性筋膜炎開始發生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度達2.66～3.99
溶血性鏈球菌性壞疽的發病機制
免疫功能低下、糖尿病、皮膚衛生差，以及搔抓。溶血性鏈球菌侵入皮膚，繁殖生長，向深部浸潤，導致急性化膿繼之局部疼痛出現毒血癥發熱和衰竭癥狀大塊皮膚壞死、脫落，壞死深達皮下組織形成急性化膿性壞疽。
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自該處破裂而誘發早產，羊膜早破2μg/ml時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死GBS健康搜索。未成熟兒缺乏來自母體的型特異抗體，易發生GBS感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累。 早
新生兒B鏈球菌感染的發病機制
早發型感染由于低出生體重兒防御機制不成熟鶒，母親帶菌多，GBS引起局部羊膜炎火罐網，羊膜自該處破裂而誘發早產羊膜早破＜19h的發生率為0.7‰，≥30h者為18.3‰。羊膜完整者胎兒也可受感染，羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補體、吞噬細胞和其他非特異性防御成分，是很好的GBS培養基，胎兒
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
關于鏈球菌壞死的簡介
中文名：鏈球菌壞死 英文名：streptococcal necrosis 別名：急性鏈球性皮膚壞死；壞死性丹毒；醫院壞死 概述： 鏈球菌壞死是由β-溶血性鏈球菌(β-hemolytic streptococcus)感染所致的、以皮膚片狀壞死為主要特征的一種急性化膿性疾病，故又稱急性鏈球菌性皮膚壞
概述腹壁溶血性鏈球菌壞疽的發病機制
壞死性筋膜炎開始發生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度達2.66～3.99