腰痛血尿綜合征的發病機制
LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20個LPHS腎活檢中發現，有13個與服用環孢素A患者的腎活檢的組織學改變相似，進一步提示血管痙攣可能是原發的病理改變。許多年輕的LPHS女患者發病前服用過含雌激素的避孕藥。雌激素可影響血小板功能及纖溶系統。個別行卵巢切除術后的病例的每次發作，均與雌激素替代療法有關。因此，一度認為雌激素在LPHS的發病機制中起一定作用。Woolfson等對LPHS患者進行了輸尿管蠕動方面的研究，但并無發現有較多尿路蠕動問題。總之，對LPHS發病機制尚需進一步研究，多數學者認為與腎內凝血機制異常和血管痙攣有關。......閱讀全文
腰痛血尿綜合征的發病機制
LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等
腰痛血尿綜合征的發病機制及體征
發病機制 LPHS發病機制尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ
腰痛血尿綜合征的病因及發病機制
病因 LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作
腰痛血尿綜合征的病因
LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體癥狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍（P＜0、01），常規服用止痛藥的比例亦高于對照組（P＜0、01）。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作用有關，
腰痛血尿綜合征的診斷
根據以上臨床特征和輔助檢查，對LPHS可以作出臨床診斷。值得一提的是，對LPHS的確診，腎動脈造影和腎活檢是缺一不可的。 1、泌尿系結石因LPHS臨床表現及化驗檢查與泌尿系結石相似，故對某些曾有尿路結石病史的患者，在鑒別診斷時應引起注意。疑有小結石或陰性結石，但尿路造影又無尿路擴張積液而診斷困
腰痛血尿綜合征的介紹
腰痛-血尿綜合征(loinpainandhaematuriasyndrome，LPHS)這一概念最早是由Little等人在1967年提出的。它的定義至今仍未明確，其臨床定義是指一個患者有間歇性或持續性的嚴重腰痛和間歇性或持續性的血尿，通常是鏡下血尿，而膀胱鏡和靜脈尿路造影檢查均無異常發現，尿液中
腰痛血尿綜合征的體征
報道LPHS患者大部分為年輕女性，且她們常為醫務人員，如護士、接診人員、實驗員、醫生的秘書等，甚至是這些人員的孩子或親戚。但男性患者發病報道相繼增多，男女兩性患者發病比例已基本相等。 其臨床表現有： 1、腰痛LPHS的主要癥狀是腰痛，常發生于一側。腰痛可以十分劇烈，難以忍受，患者甚至要求作腎
腰痛血尿綜合征的輔助檢查
1、腎活檢光鏡檢查 （1）腎血管：LPHS的病理主要表現在腎內血管，常見有動脈壁透明樣變性、類似動脈粥樣硬化的損傷、內膜增生或呈洋蔥皮樣改變。個別病例有微動脈瘤。靜脈彈性纖維組織也可見變性。 （2）腎單位：腎小球輕度系膜增生、局灶硬化、腎小球囊肥厚，間質呈斑點狀纖維化，腎小管輕度萎縮。亦有的
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
腰痛血尿綜合征的實驗室檢查
1、尿液檢查 （1）尿常規：可有鏡下血尿，但無紅細胞管型。 （2）紅細胞相差顯微鏡檢查：大多數為正常形態的紅細胞，少數為異形紅細胞。 （3）尿蛋白：部分患者尿蛋白的分泌會超過正常范圍，但24h尿蛋白定量不會超過1、5g。 （4）尿細菌培養：LPHS患者中段尿培養無細菌生長。 2、血液檢
溶血尿毒癥綜合征的發病機制
1.血管內皮損傷致腎內微血管性溶血及血管內凝血血管內皮損傷是所有HUS發病機制的中心環節，也是始動環節，內皮細胞損傷可通過炎癥和非炎癥兩條途徑，STEC來源的脂多糖(LPS)可激活白細胞，激活中性粒細胞釋放TNFα，IL-1，內彈力酶及氧自由基，刺激細胞因子TNFα，IL-1的合成，LPS和細胞
溶血尿毒癥綜合征的發病機制介紹
1.血管內皮損傷致腎內微血管性溶血及血管內凝血 血管內皮損傷是所有HUS發病機制的中心環節，也是始動環節。內皮細胞損傷可通過炎癥和非炎癥兩條途徑，STEC來源的脂多糖(LPS)可激活白細胞，激活中性粒細胞釋放TNFα、IL-1、內彈力酶及氧自由基，刺激細胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和
小兒血尿的發病機制及臨床表現
發病機制 1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、
中葉綜合征的發病機制
中葉綜合征(middle lobe syndrome)又稱Brock綜合征或Craham-Burford-Mayer綜合征，是指由于支氣管受管外腫大淋巴結的壓迫阻塞，所致。
Davison綜合征的發病機制
脊髓前動脈供給脊髓腹側2/3區域的血運，當血管閉塞后，引起脊髓腹側和外側索的損害。 病理改變： 肉眼可見脊髓腹側及側面軟化皺縮及色澤變淡。脊髓部分區域早期充血水腫，可累及一個或數個節段，在同一患者，每節段損害的軟化區域大小并不一致，這是由于每個節段的側支循環不同以及局部血管解剖的不同所致。軟
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
間隔綜合征的發病機制
當肢體遭砸壓或其他上述病因之后，筋膜間隙內的肌肉出血、腫脹，使間隙內容物的體積增加，由于受骨筋膜管的約束，不能向周圍擴張，而使間隙內壓力增高。壓力增高使間隙內淋巴與靜脈回流的阻力增加，而靜脈壓增高，進而使毛細血管內壓力增高，從而滲出增加，更增加了間隔區內容物的體積，使間隙內壓進一步升高，形成惡性
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
Pancoast綜合征的發病機制
腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horner綜合征。
間腦綜合征的發病機制
DS的發病機制目前尚不清楚。大部分研究顯示與食欲減退或能量消耗增加及生長激素水平升高或抵抗有關。 1、生長激素水平升高與抵抗 大量研究表明DS患者血漿生長激素水平升高，尤以輸注精氨酸后升高明顯，但葡萄糖負荷后沒有下降，過多的生長激素引起脂肪水解，導致皮下組織減少。Pimstone等認為消瘦可
SAPHO綜合征的發病機制
目前本病的發病機制還不很清楚，可能與HLA-B27陽性，遺傳家族相關。還有人認為與前列腺素相關， Ueda報道2個嬰兒長期用前列腺素E1治療以關閉未閉的動脈導管，2例均發生皮質骨肥厚，特別是肢體的長骨和肋骨尤為顯著。停止治療后骨的改變有所好轉。所以炎癥中產生的前列腺素，可能在骨肥厚的發病機制中起
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
肝病綜合征的發病機制
認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜脈畸形。這種
Reye綜合征的發病機制
Reye綜合征本質是線粒體功能的損害。線粒體脂肪酸β氧化缺陷與Reye綜合征的發生密切相關。 正常情況下線粒體脂肪酸β氧化是多種組織細胞的能量來源。當出現異常時導致脂肪代謝紊亂，血液中游離脂肪酸增多，內臟脂肪淤滯，出現Reye綜合征的表現。
代謝綜合征的發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。 產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體后信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島淀粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。 從普通意義上來
特納綜合征的發病機制
特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體有一部分細胞
Liddle綜合征的發病機制
ENaC位于腎遠曲小管、集合小管、皮質和髓質集合管腔膜頂側緊密連接的上皮細胞膜，可將管腔液中的鈉離子(Na+)順電化學梯度吸收到上皮細胞中，再由基底側的Na+-K+-ATP酶泵到細胞間隙，重吸收入血中。ENaC是鈉重吸收的限速步驟是維持細胞外液鈉穩態和血壓穩定的重要因素，該通道對鈉鋰有特異性，可
Pancoast綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 常見病因有肺癌，胸膜間皮瘤，乳腺癌，甲狀腺癌，食管癌等，以肺癌最多見，尤其是肺尖癌或肺上溝癌，有時為肺尖部轉移性癌。 發病機制 腫瘤侵犯骨及通過胸腔入口的神經叢而引起癥狀，若第1，2肋骨被破壞，可有局部疼痛；臂神經叢受累時，可有上肢感覺或運動障礙；交感神經鏈被累及，可引起Horn
中葉綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 引起本綜合征的病因大致有：非特異性炎癥或結核性淋巴結腫大壓迫，支氣管擴張所致遠端閉塞，黏液、膿栓或異物阻塞，支氣管內膜結核或非特異性炎癥致管腔狹窄或閉塞，支氣管癌或良性腫瘤阻塞中葉支氣管，原發性或轉移性淋巴瘤腫大壓迫。 發病機制 中葉綜合征(middle lobe syndrom
雷諾綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 雷諾病的病因仍不完全明確,與遺傳及環境因素相關。寒冷刺激、情緒激動或精神緊張是主要的激發因素。其他誘因有感染、疲勞等。診斷雷諾病，必須排除引起雷諾現象的相關疾病和明確病因： 1.免疫性疾病及結締組織疾病：幾乎所有的結締組織病都可伴發雷諾現象，并可出現在結締組織疾病的其他表現之前。如