揭秘睡眠不足后記憶混亂的可能生理原因
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。 在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習和記憶相關大腦區域中不同類型突觸的數量。這些發現暗示了一種可能有助于保持思維敏捷的新睡眠方式。 沒有參與這項工作的美國華盛頓州立大學神經科學家Marcos Frank說，這項研究“是一項技術上的杰作”。盡管如此，他警告說，目前尚不清楚這一結果是否可以解釋睡眠剝奪產生的不愉快的副作用。 突觸是神經細胞間溝通交流的關鍵結構，流經突觸的化學物質使信號能夠通過神經系統傳播。人腦中有數萬億個這樣的連接，形成和重新排列捕獲并存儲信息的神經元回路。 各種理論試圖通過上述聯系解釋睡眠和記憶之間的關系。21世紀初一個為眾人所熟知的觀點是，當人們睡......閱讀全文
睡眠和腦細胞有關
Poskanzer和她的團隊追蹤了老鼠大腦中慢波活動的變化，同時使用了一種可以在基因工程動物中開啟細胞的藥物來操縱星形膠質細胞。慢波活動可以用與地震儀在地震儀上刮擦來表示的方式幾乎相同的方式來表示。當大腦清醒時，產生的痕跡通常是密集的，短促的動作。但是，在睡眠的某些階段中，當慢波活動開始時，信號會變
促進睡眠的大腦細胞
近日，約翰霍普金斯大學的研究人員在小鼠大腦發現了一類神經元，它能關閉促覺醒神經元（wake-promoting neurons），可能在促進睡眠過程中扮演著重要角色。研究人員表示，新發現的腦細胞位于下丘腦未定帶（zona incerta），或能為治療睡眠障礙，如失眠和嗜睡癥提供新的藥物靶點。
睡眠剝奪改變大腦突觸
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習和記憶相
睡眠剝奪改變大腦突觸
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習和記憶相
Nature揭示促進睡眠的大腦細胞
近日，約翰霍普金斯大學的研究人員在小鼠大腦發現了一類神經元，它能關閉促覺醒神經元（wake-promoting neurons），可能在促進睡眠過程中扮演著重要角色。研究人員表示，新發現的腦細胞位于下丘腦未定帶（zona incerta），或能為治療睡眠障礙，如失眠和嗜睡癥提供新的藥物靶點。
Science：睡眠如何強化突觸并有益記憶？
據在小鼠中的一項研究報告，睡眠可鞏固記憶，而它是通過促進腦中新的突觸的生長來做得這一點的。 科學家們長期以來就知道，睡眠可幫助增進學習及記憶，盡管這一過程是如何發揮作用的則一直晦暗不明，尤其是當睡眠被顯示會減少腦中的突觸數或神經連接時。（尋找睡眠與記憶之間有某種聯系的研究人員會期待看到睡眠時突
為什么要睡覺？研究發現睡眠促進腦細胞修復
人的一生將近三分之一的時間用于睡覺，可是人為什么要睡覺呢?來自美國威斯康星大學的研究人員為這個問題找到了一個新答案：睡覺可以補充大腦某種類型的細胞，促進大腦細胞修復。這項研究發表在9月4日的《神經科學雜志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促進大腦少突
睡眠對大腦突觸的影響，缺覺會擾亂突觸蛋白磷酸化周期
最近收到了一條來自讀者的吐槽：你們成天說熬夜不好，但是卻每天晚上十點半才推送，這是誠心不讓我們早睡…… 對不起，我們誠懇道歉（但絕對不改）。不過我們的希望是，大家能看科研結果看困直接睡著（不是 睡好覺到底多重要？我眼前就有一個現成的例子。因為昨天上線了音頻課，亞慧老師半宿沒睡，今天早上來了，
睡眠對記憶建立和突觸可塑性的重要意義
人類以及果蠅、海兔等生物都需要睡眠來鞏固記憶。關于睡眠是否改變特定神經元之間的突觸從而鞏固記憶和影響行為，是生物學領域重要且具挑戰性的問題之一。 秀麗隱桿線蟲只有302個神經元，其大多數神經元的特征和功能已被確定，整個突觸連接組已被闡明。此外，線蟲的睡眠特征很保守，所以線蟲是通過檢查鞏固記憶的
同一課題組兩篇Science：揭示睡眠和突觸節律之間的關系
德國慕尼黑大學的時間生物學家在Science的兩篇文章中指出，睡眠-覺醒周期對突觸中調節其活動的的蛋白質和磷酸化動力學至關重要。 生物鐘控制著人體幾乎所有的生理過程，預測著晝夜等日常循環的環境變化。晝夜節律和睡眠如何影響大腦細胞水平的分子機制尚不完全清楚。LMU醫學心理學研究小組組長Maria
揭秘睡眠不足后記憶混亂的可能生理原因
此前已有研究發現，睡眠不足會對大腦造成嚴重破壞，導致學習能力下降、記憶混亂等。但其背后的機制仍存在許多不確定性。現在，一項針對小鼠的研究表明，上述睡眠不足導致的結果，部分可能源于腦細胞相互連接方式的改變。 在近日發表于《當代生物學》的一項研究中，研究人員發現，僅幾個小時的睡眠剝奪就會減少與學習
科學家首次實驗揭示睡眠有助于鞏固和加強新的記憶
“如果睡不好覺，就學不好。”這是人們由來已久的常識。顯然，睡眠對學習和記憶具有重要作用。但是，對于這一現象，究竟是什么機制在起作用呢？紐約大學朗格醫學中心一項新的研究，首次以實證揭示睡眠有助于鞏固和加強新的記憶。 睡眠時大腦有點忙 如果你認為睡覺時大腦也在休息，那就錯了。實
Nature：人為什么會犯困？華人學者攜手找到了潛在答案
睡眠是一個神奇的現象。它占去了生命的三分之一，對動物的正常生理有舉足輕重的作用。缺乏睡眠則會引起一系列認知缺陷，甚至導致腦細胞的死亡（相關閱讀：難怪缺覺會影響智力，原來腦細胞都被大腦給吃了）。然而，關于睡眠，有一個核心問題卻一直沒有解決：動物為什么會犯困？動物為什么會犯困？這是一個有趣的問題（圖
關于突觸前膜的突觸傳遞的作用介紹
突觸傳遞是神經元之間或神經元與效應器之間的信息傳遞。突觸是神經元之間或神經元與其他細胞相接觸的部位，是一種進行傳遞信息的特殊連接裝置。突觸由突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜三部分組成。軸突末梢形成許多球形的突觸小體，突觸前膜是突觸小體的膜，突觸后膜是突觸后神經元與突觸前膜相對應部分的膜。兩膜之間存在
陳宜張著作《突觸》：研究“突觸”的一塊基石
讀陳宜張院士沉甸甸的學術著作《突觸》，我們深切感受到的是一位老科學家在科學征程上執著追求的赤誠。陳宜張已87歲，成就卓著，仍沒有懈怠，辛勤耕耘，在獨立出版54萬字的《神經科學的歷史發展與思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突觸》。其為神經科學傳道授業的熱忱，不能不讓我們這些學界晚輩為之汗顏。
瘦素可促進突觸形成或突觸發生
瘦素這種激素以調節食欲而聞名，如今證據表面，它似乎會影響神經元的發育——這一發現可能有助于解釋諸如自閉癥等與功能失調的突觸形成有關的疾病。 瘦素是一種由成人體內脂肪細胞釋放的激素，研究人員主要關注它是如何控制食欲的。在5月18日發表在《科學信號》(Science Signaling)雜志上的一
什么是免疫突觸？
T細胞突觸即免疫突觸。成熟T細胞在與APC識別結合的過程中，多種跨膜分子聚集在富含神經鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結構上并且互相靠攏成簇，形成細胞間互相結合的部位，其中心區為TCR和抗原肽-MHC分子，以及T細胞膜輔助分子和相應配體，周圍環形分布著大量的其它細胞粘附分子。
世界睡眠日：聚焦睡眠分子機制
3月21日世界睡眠日，中國主題為“健康睡眠 平安出行”。據統計每年都會增加由于睡眠障礙引發疾病的患者，在世界范圍內約1/3的人有睡眠障礙，而在我國患有各類睡眠障礙的人的比例明顯高于世界27%的水平。 睡眠與許多方面都息息相關，關于其分子作用機制也是科學家們重點關注的研究領域之一。近期浙
失眠或由大腦中連接松散所致
是不是感覺很久沒好好睡一覺了？如果你是患有嚴重失眠癥（超過1個月無法入眠）的5%人群中的一員，那么你大腦中的白質或許要受到譴責。 人類腦細胞的細胞體和突觸構成了大腦的灰質，而將大腦區域彼此連接起來的一束束尾狀物構成了白質。這些神經細胞的“尾巴”——軸突隱藏在幫助傳遞信號的脂肪髓鞘中。 研究人
最新研究發現突觸脈沖的強度與突觸大小直接相關
神經細胞通過突觸彼此交流。近日，發表在《Nature》上的一項研究中，來自蘇黎世大學神經信息學研究所和蘇黎世聯邦理工學院的Kevan Martin實驗室的研究團隊發現，這些聯系似乎比以前認為的要強大得多。突觸越大，傳遞的信號就越強。這些發現將有助于更好地了解大腦功能以及神經系統疾病是如何產生的。
突觸的含義以及橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟
突觸（synapse）是神經纖維間的連繫。所有的神經纖維都是以軸突末稍（dendrite）連到其它神經纖維的樹突末稍（axonbrush）。而且在軸突末稍和樹突末稍間留有一個空隙，稱為突觸空隙（synspticcleft）。如下圖所示。??橫過突觸空隙傳遞神經訊號的步驟：?（1）神經訊號到達軸突末稍
可以穿透堅韌的腦細胞并治療帕金森病的納米抗體
這項研究發表在7月19日的《自然通訊》上，是由毛曉波博士領導的約翰霍普金斯醫學院的研究人員和密歇根大學安娜堡分校的科學家們合作完成的。他們的目標是找到一種新的治療方法，可以專門針對被稱為α -突觸核蛋白的畸形蛋白質，這種蛋白質容易聚集在一起，堵塞腦細胞的內部運作。新出現的證據表明，α -突觸核蛋白團
中國學者Cell文章的進一步解析：腦研究的重要機遇
來自渥太華大學，中國科學院昆明動物研究所等處的研究人員發表了題為“腦研究的重要機遇: 開展膠質細胞調控大腦高級功能的研究”的文章，以近期此研究組發表在Cell雜志上的文章為基礎，介紹了星形膠質細胞調控工作記憶的在體實驗直接證據，并總結其科學意義：我們正處在神經科學研究歷史長河中的一個重要時刻
睡眠時間和睡眠質量影響腎功能
一項新的研究表明：對于慢性腎臟病患者而言，睡眠不足可能會導致他們的疾病惡化的風險增加。 Ana Ricardo博士說， “睡眠不足和睡眠質量不佳對慢性腎臟病進一步惡化有影響，但不是最主要危險因素。” 她在美國腎臟病學會的新聞發布會上說：“我們的研究使人們意識到睡眠對腎功能的重要性，并強調需要
意識或許來自腦細胞
最精明的生物有這么一個秘密：一種涉及情緒和共感的奇特腦細胞可能意外地賦予了他們意識。意識的起源一直以來都是一件神秘的事，幾代哲學家和科學家始終未能找到答案。對于神經系統科學家Constantin von Economo來說，這是個完全陌生的領域，但是他在數十年前或許就已經發現了一個重要線索。
大腦細胞也要“試鏡”
幾十年來，神經學家一直在想，大腦如何能在不需要成長或擴大的情況下，繼續學習新技能。有證據表明，腦細胞（神經元、突觸和神經膠質細胞）的數量在人們學習之初會增加，但許多最終會被修剪掉，或者被分配到其他角色中去。不過，德國和瑞典聯合研究團隊近日在《認知科學趨勢》上報告了一個新觀點：大腦的膨脹或者收縮
鈣質水平可能影響帕金森氏癥進程
英國劍橋大學１９日發布一項新研究顯示，腦細胞中鈣質水平過高或許會影響與帕金森氏癥相關的一些機制，未來基于這一發現有可能開發出有效的帕金森氏癥治療藥物。 阿爾法－突觸核蛋白與帕金森氏癥的發病機制和相關功能障礙密切相關，這種蛋白質在健康人腦部也存在，但在帕金森以及其他類型的癡呆癥患者腦細胞中，這種
單一蛋白就可引發帕金森疾病及多系統萎縮癥的發生
許多神經變性障礙都是由名為α-突觸核蛋白的單一蛋白的集聚而引發，近日刊登在國際雜志Nature上的一篇研究論文中，來自安特衛普大學（University of Antwerp）等處的研究人員通過揭示了這些聚集物的結構及形狀，同時研究者還發現這些聚集物可以決定個體是否患帕金森疾病或多系統萎縮癥。
人工突觸可自主學習
來自法國國家科學研究中心及其他研究組織的研究人員創造了一種能夠自主學習的人工突觸。他們還對該設備進行建模，這對于開發更復雜的腦回路至關重要。該研究4月3日在《自然—通訊》雜志上發表。 生物模擬學的目標之一是從大腦的功能中獲得靈感，以便設計越來越多的智能機器。這一原則已經以完成特定任務的算法形式
突觸信號傳送的定義
中文名稱突觸信號傳送英文名稱synaptic signaling定 義神經系統中穿過化學突觸進行細胞間的信號傳遞方式。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞通信與信號轉導（二級學科）