研究揭示意識障礙患者意識恢復的共性機制
近日，中國科學院自動化研究所、首都醫科大學附屬北京天壇醫院、杭州師范大學、比利時列日大學合作，通過記錄并分析不同年齡、不同病因、不同嚴重程度的意識障礙患者大腦活動模式與其意識恢復之間的關系，揭示了意識恢復的共性神經機制，為理解這一醫學與科學難題提供了關鍵證據。 意識障礙是指患者因嚴重腦損傷而陷入長期昏迷或意識嚴重受損的狀態。研究分析接受深部腦刺激治療的意識障礙患者的微電極記錄數據，運用人工智能技術挖掘大腦“意識開關”——丘腦的神經活動模式。在34個電生理特征中，研究篩選出四個關鍵特征，特別是4至8赫茲的神經振蕩的強度和穩定性，構建出與患者一年后意識恢復情況高度相關的統一神經度量。 研究顯示，該度量指標對不同病因、不同年齡、不同嚴重程度的患者均具有良好的預后判斷能力。這表明，盡管意識障礙的病因和臨床表現千差萬別，但其恢復過程受到共同的神經機制的影響。 研究同時識別出三種意識障礙的恢復類型。第一類患者丘腦活動普遍沉寂，為較......閱讀全文
研究揭示意識障礙患者意識恢復的共性機制
近日，中國科學院自動化研究所、首都醫科大學附屬北京天壇醫院、杭州師范大學、比利時列日大學合作，通過記錄并分析不同年齡、不同病因、不同嚴重程度的意識障礙患者大腦活動模式與其意識恢復之間的關系，揭示了意識恢復的共性神經機制，為理解這一醫學與科學難題提供了關鍵證據。 意識障礙是指患者因嚴重腦損傷而陷
急性意識障礙簡介
急性意識障礙主要是對周圍環境的意識障礙，系由急性全身性疾病所致。一般分為意識水平的減低、意識內容的改變及意識范圍的縮小三種類型。現將不同的急性意識障礙的發生機理、病因分類。
治療意識障礙的方法介紹
1.病因治療 如腦腫瘤行手術切除、糖尿病用胰島素、低血糖者補糖、中毒者行排毒解毒等。 2.對癥治療 （1）保持呼吸道通暢，給氧、注射呼吸中樞興奮劑，必要時行氣管切開或插管輔以人工呼吸。 （2）維持有效的循環功能，給予強心，升壓藥物，糾正休克。 （3）有顱壓增高者給予脫水、降顱壓藥物，如
意識障礙的診斷和處理
? 在急診室接診時，我們經常遇到以意識障礙為主要表現的患者。這些患者往往發病急、病情重，病史資料不全，具有較高的死亡率。如果搶救及時、得當，則可改善患者預后。全科醫生在處理意識障礙患者時，應該盡快做出正確診斷，給予及時有效的治療。??? 病歷摘要??? 患者，男性，70歲，主因“家屬發現患者意識不清
關于意識障礙的病因分析介紹
1.顱內疾病 （1）局限性病變①腦血管病腦出血、腦梗塞、暫時性腦缺血發作等；②顱內占位性病變原發性或轉移性顱內腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等；③顱腦外傷腦挫裂傷、顱內血腫等。 （2）腦彌漫性病變①顱內感染性疾；各種腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、室管膜炎、顱內靜脈竇感染等；②彌漫性顱腦損傷；
急性意識障礙的病因是什么
巴甫洛夫派認為意識障礙是由于大腦皮層抑制過程的擴散，是一種保護性抑制過程。由于大腦皮質抑制過程擴散的深度和廣度不同，而出現不同意識障礙。當抑制賽程擴散到整個大腦兩半球皮質腦干時，則出現昏睡和昏迷。朦朧狀態主要是由于第二信號系統位于時相狀態，在第二信號系統的影響下，使第一信號系統的活動被釋放出來，
急性意識障礙的臨床表現
1.嗜睡狀態：意識清晰度輕微降低，以各種心理過程的反應遲鈍為特征。在安靜的環境下，病人常處于嗜睡狀態，對輕微刺激可能沒反應，但對其痛覺反應仍保持，有回避動作。病人情感反應淡漠，對外界事物漠不關心，注意渙散，定向力較差。雖能與人交談，但言語緩慢、簡單，計算困難、記憶力減低。尚能做一些簡單動作，亦可
關于意識障礙的檢查方法的介紹
1、確定是否有意識障礙。 2、確定意識障礙的程度或類型，常用的方法有： （1）臨床分類法主要是給予言語和各種刺激，觀察患者反應情況加以判斷。如呼叫其姓名、推搖其肩臂、壓迫眶上切跡、針刺皮膚、與之對話和囑其執行有目的的動作等。 （2）Glasgow昏迷量表評估法本法主要依據對睜眼、言語刺激的
意識障礙和昏迷病人的急診處理
? 一、急診處理的原則??? 盡力維持生命體征；必須避免各臟器的進一步損害；進行周密的檢查來確定意識障礙的病因。??? 二、具體措施??? （一）保持氣道通暢以保證充足的氧氣??? 應立即檢查口腔、喉部和氣管有無梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要時需插入氣管套管，用麻醉機給氧，但
一例頭痛嘔吐意識障礙病例分析
病歷摘要：患者女性，20歲，主因“頭痛、嘔吐9天，意識障礙5天”于2006年7月30日以“靜脈竇血栓形成”收入神經內科重癥監護病房（N‐ICU）。患者入院前9天外出游玩回家后感頭痛，隨后嘔吐10余次，進食后明顯，不伴發熱、精神異常、肢體活動障礙等。按“中暑”口服藥物未見明顯好轉。6天前接電話時突然右
病例分析：出現意識模糊伴活動障礙，這種疾病莫忽視
70歲女性，表現為頭痛，意識模糊，嗜睡及活動障礙。既往有溶血性貧血病史，2年前曾出現左側枕葉梗死。查體可見患者意識水平波動。無局灶性神經系統體征。腦膜刺激征陰性。最初的頭顱CT提示左枕葉陳舊性梗死。腦脊液提示白細胞25×10^9/L（100%淋巴細胞），蛋白升高至1.7g/L，糖3.9mmol/L。
病例分析：車禍致意識障礙伴頭部出血1小時
? 患者，男性，50歲，因“車禍致意識障礙伴頭部出血1小時余”入院。入院后查體：神志呈昏睡狀，左額、左頂、右頂處見7cm、10cm、3cm大小裂口，雙瞳等大等圓，0.3cm，對光反射遲鈍，頸軟，胸廓無畸形，腹軟，肝脾未及，無腸鳴音亢進，骨盆擠壓試驗陰性，四肢多處擦傷，四肢肌力下降，肌力3～4級，
人工智能與腦網絡組融合助力意識障礙研究
人工智能對醫學的影響有目共睹，“人工智能不能替代醫生，但懂人工智能的醫生會替代不懂人工智能的醫生”。但是，當前絕大部分研究和應用都集中在輔助醫生檢測影像中肉眼可見的病灶，關注在如何讓醫生能更快速更自動地診斷。雖然這提高了病灶檢測效率和精度，減少了人為操作的誤判率，但是從本質上講并沒有提供新的醫學
意識下情緒面孔快速加工的神經機制
近日，北京大學IDG/麥戈文腦科學研究所、心理與認知科學學院、北大-清華生命科學聯合中心方方/王茜團隊在 Journal of Neuroscience 發表題為“Rapid Processing of Invisible Fearful Faces in the Human Amygdala”
腸道轉運障礙的發病機制
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
細胞的共性
1、所有的細胞表面均有由磷脂雙分子層與鑲嵌蛋白質及糖被構成的生物膜（注意 ：癌細胞無糖被，容易游走擴散），即細胞膜。 2、所有的細胞都含有兩種核酸：即DNA與RNA。 3、作為遺傳信息復制與轉錄的載體。 4、作為蛋白質合成的機器─核糖體，毫無例外地存在于一切細胞內。核糖體，是蛋白質合成的必
關于驚恐障礙的發病機制介紹
1.神經生物學假說 German等學者近年來提出了有關驚恐發作的神經生物學假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發作反應在生理和行為后果之間表現出驚人的相似性。即在動物中，這些反應是由腦內的恐懼網絡傳遞的，后者以杏
簡述無肝期出凝血機制障礙的發病機制
1.無肝期肝臟合成和清除各種參與凝血物質的功能喪失。 2.無肝期凝血激活。源于內皮細胞損傷、活化的巨噬細胞、血小板溶酶體蛋白釋放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。組織釋放凝血激酶和無肝臟滅活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表現為凝血酶抗凝血酶-Ⅲ復合物和纖維蛋白降解產物的逐漸增加。 3.無肝期纖
什么是化學共性？
在化學中，共性常用來形容某一化合物或單質具有相同的結構或性質，或某一化學反應生成相同的物質。對化學中共性的了解，能使我們更好學習這門學科。
堿的共性介紹
1、堿溶液能使紫色的石蕊試液變藍色，無色的酚酞試液變紅色。2、堿溶液能和某些非金屬氧化物反應生成鹽和水。2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O；Ca(OH)2+CO2=CaCO3↓+H2O （用于檢驗二氧化碳）。3、能和酸發生中和反應生成鹽和水Al(OH)3+3HCl=AlCl3+3H2O4、能與
《意見》解讀：破除機制障礙－服務人才發展
破除機制障礙 服務人才發展（《關于深化人才發展體制機制改革的意見》解讀） 近日出臺的《關于深化人才發展體制機制改革的意見》（以下簡稱《意見》）針對我國人才培養中的問題，構建科學完善的人才引進、發展保障機制，并加強黨對人才工作的領導，通過細化考核、優化服務，創造人人皆可成才、人人盡展其才的良好制
肌張力障礙的病因及發病機制
原發性肌張力障礙多為散發，少數有家族史，呈常染色體顯性或隱性遺傳，或X染色體連鎖遺傳，最多見于7~15歲兒童或少年。常染色體顯性遺傳的原發性扭轉痙攣絕大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突變所致，外顯率為30%～50%。多巴反應性肌張力障礙也是常染色體顯性遺傳，為三磷酸鳥苷環化水解酶-1
研究揭示注意缺陷多動障礙機制
近日，四川大學華西醫院放射影像研究所研究員黃曉琦與教授龔啟勇團隊在《自然-心理健康》發表研究論文。該研究基于多中心靜息態腦功能磁共振數據，首次從全局、區域間以及網絡三個尺度系統分析并揭示了注意缺陷多動障礙（ADHD）患者腦功能連接模式的空間尺度依賴性。注意缺陷多動障礙（ADHD）是兒童和青少年中最常
酸的共性的介紹
1、酸溶液能使紫色的石蕊試液變紅色，無色的酚酞不變色。2、能和活潑金屬反應生成鹽和氫氣。Zn+2HCl=ZnCl2+H2↑Mg+H2SO4=MgSO4+H2↑3、能與某些金屬氧化物反應生成鹽和水。Fe2O3+6HCl=2FeCl3+3H2O（鹽酸除鐵銹）Fe2O3+3H2SO4=Fe2(SO4)3+
中短期學習記憶障礙機制獲揭示
阿爾茲海默癥(AD)患者存在明顯的短期記憶障礙，這種記憶障礙可通過AD動物模型的物體識別記憶實驗模擬出來。中國科學院院士、海南大學校長駱清銘和華中科技大學武漢光電國家實驗室教授李向寧團隊，通過熒光顯微光學切片斷層成像 (fMOST) 技術，揭示了AD疾病中短期學習記憶障礙的神經環路機制，相關研究成果
感應性妄想性障礙的發病機制
1.關于原發者同被感應者之間關系：大家公認，原發者和被感應者長期生活在一起，表現不尋常的密切人際關系，互相關懷，同情體貼，相親相愛，甚至相依為命，有深厚的感情基礎，兩例患者不僅有共同的生活體驗背景，而且還有共同的需要和愿望，原發者多為年齡較高，受過良好的教育和有較好的智慧，并具有堅強的人格特征，
軀體疾病所致精神障礙的發病機制
軀體疾病所致精神障礙出現的精神癥狀并非取決于原發軀體疾病的種類，而是與以下因素有關[1]： 1.身心障礙 是指對于軀體疾病產生的心理反應，如患了某種軀體疾病后的焦慮、抑郁、易激惹、多疑、孤獨感等。 2.精神障礙是有軀體疾病產生的生物因素直接造成，如能量供應不足（腦供血不足、腦缺氧等）、毒素作
簡述遲發性運動障礙的發病機制
發病機制：造成遲發性運動障礙的發病機制不清中樞多巴胺能神經元受損是一種學說。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產生的神經毒性抗精神病藥對神經系統的直接作用等學說。 一般認為長期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類及丁酰苯類等可長期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋
簡述純紅細胞再生障礙的發病機制
發病多數與免疫因素有關，目前認為的發病機制：①體液免疫異常：部分患者血漿IgG對紅細胞系具有選擇性的抑制活性；②細胞免疫異常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴細胞介導的紅細胞系免疫損傷；③某些藥物對紅系祖細胞具有直接毒性作用；④病毒誘發所致，如B19微小病毒感染可以誘導紅系祖
肌張力障礙綜合征的發病機制
特發性肌張力障礙（idiopathic dystonia）可為常染色體顯性（30%～40%外顯率），常染色體隱性或X連鎖隱性遺傳，顯性遺傳缺損基因DYT1已定位于9號常染色體長臂9q32～34，編碼ATP結合蛋白扭轉蛋白A（torsin A），可有散發病例，環境因素如創傷或過勞等可誘發，如口-下