阿爾茨海默氏癥新藥進入臨床研究
根據美國疾病控制和預防中心統計，多達530萬美國人目前有阿爾茨海默氏癥。由于人口老齡化，這一數字預計到2050年將增加兩倍。 辛辛那提大學（UC）研究人員是那些接受緩解阿爾茨海默氏癥疾病負擔挑戰的眾多研究隊伍中的成員。他們正在進行一項研究，以評估新研究性藥物對輕度至中度阿爾茨海默氏癥患者記憶和日常生活活動的影響。 目前還沒有方法能治愈阿爾茨海默氏癥，Muhammad Aslam醫學博士說：但已經有藥物被證明可以改善阿爾茨海默氏癥患者生活質量，或幫助控制其行為癥狀，也有研究正在繼續開發新的療法和治療藥物。 Aslam和他的合作研究者Robert Krikorian博士正在招募研究志愿者，這項臨床實驗將由默沙東公司資助，患有輕度至中度阿爾茨海默氏癥、55歲至85歲的男性和女性可能有資格參加。 參與研究的志愿者的如配偶，親密朋友或成年子女等也將參與。Krikorian說：除了給予研究藥物，我們將做核磁共振腦部掃描和記憶測試......閱讀全文
阿爾茨海默氏癥研究獲進展
阿爾茨海默氏癥的并發原因一直是困擾基因組學與遺傳學界的科學難題，中國科學院北京基因組研究所研究員雷紅星全面分析了國外腦轉錄組的數據，發現在阿爾茨海默氏癥患者的腦部轉錄組中，第19號染色體區域(chr19p)是最顯著擾動的染色體區域，并提出了基因組和轉錄組兩方面的證據，來表明該區域在阿爾茨海默氏癥
阿爾茨海默氏癥新藥進入臨床研究
根據美國疾病控制和預防中心統計，多達530萬美國人目前有阿爾茨海默氏癥。由于人口老齡化，這一數字預計到2050年將增加兩倍。 辛辛那提大學（UC）研究人員是那些接受緩解阿爾茨海默氏癥疾病負擔挑戰的眾多研究隊伍中的成員。他們正在進行一項研究，以評估新研究性藥物對輕度至中度阿爾茨海默氏癥患者記憶和
阿爾茨海默氏癥檢測研究獲進展
復旦大學教授季敏標課題組與哈佛大學謝曉亮課題組、美國麻省總醫院（MGH）Brian Bacskai課題組合作，利用新型受激拉曼顯微成像技術，對富含錯折疊蛋白的淀粉樣斑塊進行無標記成像檢測。11月17日，該成果在線發表于《科學—進展》。 在有關阿爾茨海默氏癥的眾多假說中，淀粉樣肽假說認為大腦中的
Cell：阿爾茨海默氏癥研究啟示錄
阿爾茨海默氏癥臨床研究中的一些令人失望的結果，讓某些醫生和科學家們打消了繼續研究?-分泌酶（?-secretases）以及可能的治療方法的念頭。在著名期刊《細胞》（Cell）雜志上，阿爾茨海默氏癥專家Bart De Strooper表示，這些研究并非毫無意義，而是表明了下一步應該為阿爾茨海默氏
－Nature：阿爾茨海默氏癥研究重大突破
一個創新性的實驗室培養系統第一次成功地再現了阿爾茨海默氏癥形成全過程的一些事件。利用他們開發的這一系統，來自麻省總醫院（MGH）遺傳和衰老研究部門的研究人員現在提供了首個明確的證據支持這一假說：即大腦中β-淀粉樣斑塊沉積是導致這一破壞性神經退行性疾病的級聯反應的第一步。他們還確定了一種酶在這一過
阿爾茨海默氏癥藥物試驗失敗
70歲健康老人的大腦（左）和患有阿爾茨海默氏癥的70歲老人的大腦（右） 一種藥物在針對輕度癡呆患者開展的大型試驗中失敗了，而它曾被視為對阿爾茨海默氏癥背后的主流理論進行的重要檢驗。“淀粉樣蛋白假說”的批評者抓住該結果作為其存在弱點的證據。該假說認為，阿爾茨海默氏癥是由大腦中淀粉樣蛋白的逐漸累積觸發
中南大學JBC阿爾茨海默氏癥研究新成果
來自中南大學湘雅醫學院、美國Cleveland診所的研究人員在新研究中證實，升高神經元中的reticulon 3的表達可導致β-分泌酶BACE1軸突輸送減少。這一研究發現發表在9月4日的《生物化學雜志》(JBC)上。 中南大學湘雅醫學院醫學遺傳學國家重點實驗室主任張灼華(Zhuohua
阿爾茨海默氏癥實驗療法初現療效
美國《紐約時報》報道稱，在一項臨床實驗中采用的阿爾茨海默氏癥療法已初步顯現出積極療效。百健艾迪公司的研究人員近日公布了其開發的候選藥物——aducanumab在早期阿爾茨海默氏癥患者中的Ⅰ期臨床實驗療效。 該藥物療法降低了？茁淀粉樣蛋白的積累，據了解這種蛋白會導致癡呆；與服用安慰劑的對照組相比
阿爾茨海默氏癥發病進程有望延緩
4月7日，記者從上海交大醫學院獲悉，該院藥理學和化學生物學系高小玲課題組設計并率先構建了仿生脂蛋白納米藥物，可用于降低腦內β淀粉樣蛋白沉積，延緩阿爾茨海默氏癥的疾病進程。美國化學會《ACS納米》雜志發表了該成果，并刊登了國際知名納米醫學專家、以色列特拉維夫大學教授Dan Peer為此撰寫的述
阿爾茨海默氏癥發病快慢有新解
借助朊病毒研究的技術正在改善對斑塊如何在阿爾茨海默氏癥患者腦部聚集的理解。 一種奇異的朊蛋白能導致系列退化性腦部疾病，這一發現可能有助于解決阿爾茨海默氏癥研究中的一個謎題，即為何該疾病有時會在數年內導致患者死亡，但通常引發能持續數十年的緩慢衰退。通過采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人員發現了
長在鄉村更易患阿爾茨海默氏癥
一項新研究日前指出，在鄉村地區出生并成長起來的人，晚年患阿爾茨海默氏癥的幾率比生活在城市里的人要高兩倍多。 雖然引起這一趨勢的原因尚不清楚，但科學家表示，獲得衛生保健的情況，以及暴露于某些特殊物質等因素，可能在其中扮演了重要角色。 在英國，阿爾茨海默氏癥影響了大約80萬人的健康，并且
Nature：阿爾茨海默氏癥病因新解讀
由美國麻省大學醫學院、波恩大學和德國先進歐洲學習與研究中心的研究人員組成的一個國際研究小組，在新研究中證實一個眾所周知的免疫炎癥過程在阿爾茨海默氏癥的病理學中發揮了重要的作用。這一過程導致生成了成熟的促炎性細胞因子白細胞介素1β(IL-1B)，與機體抵御感染相關，因此被確立為類風濕性關節炎的一個
美國批準阿爾茨海默氏癥測試新法
圖片來源：美國國立衛生研究院4月6日，美國食品與藥物管理局（FDA）批準用一種放射性化合物評估阿爾茨海默氏癥患者的認知損傷。這種名為Amyvid的藥物能夠與淀粉體斑塊結合在一起，后者是阿爾茨海默氏癥在大腦中的名片。在進行正電子發射層析（PET）掃描之前，Amyvid使得醫生
－瑞美研究發現阿爾茨海默氏癥研究新方向
瑞典和美國研究人員在《阿爾茨海默氏癥與癡呆癥》雜志上發表的最新研究表明，阿爾茨海默氏癥患者大腦中一種分子數量低于正常水平，無法幫助大腦恢復、清除有毒物質并終結炎癥，從而影響患者的記憶力。該研究為治療阿爾茨海默氏癥提供了新方向。 研究人員指出，與其他癡呆癥相比，阿爾茨海默氏癥的特點是患者大腦
德國瑞士研究者取得阿爾茨海默氏癥研究突破
據新華社電，德國沙里泰醫學院26日宣布，該機構和瑞士研究人員開展的動物實驗顯示，阻斷一種免疫分子能使阿爾茨海默氏癥病情好轉。這一發現可能有助于研發人類阿爾茨海默氏癥防治新法。 阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥。德國沙里泰醫學院和瑞士蘇黎世大學的研究人員在最新一期學術期刊《自然-醫學》上報告說
何首烏或有助防治阿爾茨海默氏癥
中國研究人員在新一期荷蘭《恢復神經學和神經科學》雜志上報告說，何首烏中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿爾茨海默氏癥，該成分有效抑制了患病實驗鼠的一些相關癥狀。 阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥，其病因是大腦中一些蛋白質異常堆積，阿爾法突觸核蛋白就是罪魁禍首之一。中國首都醫科大學的研究人員發
Nature頭條：阿爾茨海默氏癥的“天然”防護
來自deCODE基因解碼公司(deCODE genetics)的研究人員及其基因泰克(Genentech)公司的同事們發現了一種可以防止阿爾茨海默氏癥(AD)和老年人認知能力衰退的β淀粉樣前體蛋白(APP)基因的變異體。研究結果還表明了年齡有關的認知能力下降與遲發性形式阿爾茨海默氏癥(引起癡
用“腦機接口”挑戰阿爾茨海默氏癥
隨著中國逐漸步入老齡化社會，阿爾茨海默氏癥（老年癡呆）的發病率逐年增高，發病年齡也呈現出年輕化的趨勢。作為一種退行性疾病，在大腦退化前的發現和預防，對于阿爾茨海氏默癥顯得尤為重要。然而，利用怎樣的方式才能使潛在患者獲得方便、科學又有效的預防訓練？在電子科技大學生命科學與技術學院副教授劉鐵軍的科
何首烏或有助防治阿爾茨海默氏癥
中國研究人員在新一期荷蘭《恢復神經學和神經科學》雜志上報告說，何首烏中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿爾茨海默氏癥，該成分有效抑制了患病實驗鼠的一些相關癥狀。 阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥，其病因是大腦中一些蛋白質異常堆積，阿爾法突觸核蛋白就是罪魁禍首之一。中國首都醫科大學的研究人員發
阿爾茨海默氏癥或將迎來新療法
哈佛大學醫學院和麻省綜合醫院的研究人員日前發現，β淀粉樣蛋白在保護大腦免受細菌入侵過程中發揮重要作用：適量蛋白可消滅有害細菌，但免疫系統功能一旦下降，反而會產生大量β淀粉樣蛋白導致阿爾茨海默氏癥。發表在《科學轉化醫學》雜志上的研究結果，或將改變這一老年病的治療方向。 β淀粉樣蛋白是治療阿爾茨海
新英格蘭醫學：首個阿爾茨海默氏癥年表
由華盛頓大學醫學院的科學家們領導的一個研究小組組裝了迄今最為詳細的人腦長期緩慢陷入全面阿爾茨海默氏癥的年表。這一突破性的研究成果發表在7月11日的《英格蘭醫學雜志》(NEJM)上。 作為顯性遺傳阿爾茨海默氏癥網絡(DIAN)國際研究合作的一部分，華盛頓大學以及其他地方的科學家們對來自遺傳易
阿爾茨海默氏癥與維E水平有關
瑞典和意大利科學家在美國出版的新一期《阿爾茨海默氏癥雜志》上報告說，阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）與血液中的維生素E水平有關，維生素E水平較高的老年人患阿爾茨海默氏癥的幾率較低，反之亦然。 研究人員強調指出，所謂維生素E的水平是指維生素E家族中所有8個“成員”的水平，并不僅
阿爾茨海默氏癥藥物有損小鼠腦細胞
治療阿爾茨海默氏癥藥物或加劇病情。 本報訊 藥物會讓阿爾茨海默氏癥變得更嚴重嗎？動物實驗表明，在接受阿爾茨海默氏癥藥物治療的患者體內發現的一種抗體，可能會對人體帶來不利影響。 現在，科學家正利用抗體展開臨床試驗治療阿爾茨海默氏癥，因為研究發現它們可以破壞在大腦中形成的棘手病情。但是在一項通
牙齒咬合不好易患阿爾茨海默氏癥
牙齒不整齊就可能患上阿爾茨海默氏癥(早老性癡呆癥)，這聽上去有些不可思議。但日本科學家的最新研究證明，這種說法至少在大白鼠身上是正確的。 日本岡山大學的科學家森田學等人將大白鼠的臼齒切削掉一部分，使牙齒不能正常咬合。8周后，大白鼠腦內的貝塔淀粉樣蛋白質總量上升至正常水平的4倍以上。這種蛋白
法國研究人員為治療阿爾茨海默氏癥藥物正名
９月２１日是“世界阿爾茨海默氏癥日”。法國研究人員當天說，治療阿爾茨海默氏癥的藥物多奈哌齊堿的療效可能被低估。 巴黎第六大學布魯諾?迪布瓦教授對當地媒體說，他的研究團隊通過對１７４名臨床病人超過一年的研究發現，使用這種藥物的病人中，超過４５％的人大腦中的海馬區萎縮癥狀得到了抑制
涉及另外一個阿爾茨海默氏癥受體的研究
藝術演繹的在阿爾茨海默氏病帶來的發生退化神經元和記憶喪失。 研究人員發現了一種在小鼠腦中的叫做PirB的受體，它能與β-淀粉樣肽(它與阿爾茨海默氏癥有關)結合并引起神經元缺陷。鑒于他們的發現，他們提出，其在人類中的對等物——一種叫做LilrB2的受體——可能是一個良好的治療目標。Taecho
科學家發現阿爾茨海默氏癥相關基因
為潛在治療和基因篩選開辟新領域 科學家發現了兩種阿爾茨海默氏癥相關基因 大量資金的投入終于在對阿爾茨海默氏癥的研究中取得了突破。在這項最大型的研究中，科學家發現了兩個能夠增加人體向最常見形式的阿爾茨海默氏癥發展的基因。研究人員指出，這項國際研究在了解阿爾茨海默氏癥的發展趨勢方面取得了進展
Science發現阿爾茨海默氏癥治療新靶點
一類在年輕大腦中控制視覺系統發育的蛋白質，似乎也影響了衰老的大腦對于阿爾茨海默氏癥的易感性。這些被發現存在于人類和小鼠中的蛋白質，為科學家們正在研究的有限分子名單添加了新的成員，使他們有望找到一種有效的藥物來延緩這一疾病的進程。這一研究發現發表在9月20日的《科學》(Science)雜志上。
Science:藥物干預阿爾茨海默氏癥鎖定目標
《科學》雜志官網日前報道，英國科學家首次發現，在阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）患者大腦中，τ蛋白能從神經元傳播到神經元。這一發現說明這種破壞性疾病如何發生退行性病變的，為遏制腦損傷提供了新思路。 τ蛋白與β淀粉樣蛋白都會在阿爾茨海默氏癥患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長期以來，科學家們一直在爭論
刪除載脂蛋白E－逆轉阿爾茨海默氏癥
雖然載脂蛋白E（ApoE）的突變形式是阿爾茨海默氏癥的危險因素，但目前還不知道在一般情況下，載脂蛋白E是否對大腦健康非常重要。因此，還不知道是否完全廢除各種形式的載脂蛋白E將是安全的。雖然許多人可能已經按捺不住，以某種方式清除中樞神經系統的載脂蛋白E，但實際結果卻不盡如人意。 最近由于一個不尋