美揭示光解酶修復受損DNA過程
研究人員早已注意到，人體中缺乏一種多數動物甚至植物帶有的能夠修復嚴重太陽灼傷的酶。美國俄亥俄州立大學的科學家在《自然》雜志網站上撰文表示，他們首次觀察到了這種酶是如何修復受損DNA的。該發現有望幫助人們開發新的曬傷療法和皮膚癌預防方法。 俄亥俄州立大學物理學家和化學家仲東平與同事介紹說，他們觀察到光解酶（photolyase）向受損的DNA鏈注射一個電子和一個質子、在10億分之數秒內修復損傷的情況。仲東平表示，這聽起來簡單，但實際上電子和質子注入后產生了一系列非常復雜的化學反應。這一切雖然發生在瞬間，時機卻十分恰當。 在實驗中，仲東平他們將自己合成的DNA放在紫外線下照射，讓DNA出現類似于曬傷的損傷，然后加入光解酶，并用超快光脈沖成像技術獲得了揭示光解酶修復受損DNA過程的系列圖片。 紫外線導致人類患上皮膚癌的原因是它使得細胞中沿著DNA分子不正確的地方出現了化學鍵。仲東平的研究顯示，光解......閱讀全文
美揭示光解酶修復受損DNA過程
研究人員早已注意到，人體中缺乏一種多數動物甚至植物帶有的能夠修復嚴重太陽灼傷的酶。美國俄亥俄州立大學的科學家在《自然》雜志網站上撰文表示，他們首次觀察到了這種酶是如何修復受損DNA的。該發現有望幫助人們開發新的曬傷療法和皮膚癌預防方法。 俄亥俄州立大學物理學家和化學家仲東平
關于DNA修復的光修復的介紹
這是最早發現的DNA修復方式,是指細胞在酶的作用下,直接將損傷的DNA進行修復。 [1] 修復是由細菌中的DNA光解酶（photolyase）完成,此酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體,并與其結合,這步反應不需要光；結合后如受300-600nm波長的光照射,則此酶就被激活
光修復的概念和應用
這是最早發現的DNA修復方式，是指細胞在酶的作用下，直接將損傷的DNA進行修復。?修復是由細菌中的DNA光解酶（photolyase）完成，此酶能特異性識別紫外線造成的核酸鏈上相鄰嘧啶共價結合的二聚體，并與其結合，這步反應不需要光；結合后如受300-600nm波長的光照射，則此酶就被激活，將二聚體分
嘧啶二聚體的結構和作用
通過紫外線照射，DNA或RNA上相鄰的嘧啶以共價鍵相互結合形成的結構，為紫外線的生物學作用為主要原因。通過光解酶的催化作用，吸收光后再恢復為單體。
細胞化學詞匯嘧啶二聚體
嘧啶二聚體 pyrimidine dimer，通常是指環丁烷型嘧啶二聚體。通過紫外線照射，DNA或RNA上相鄰的嘧啶以共價鍵相互結合形成的結構，為紫外線的生物學作用為主要原因。通過光解酶的催化作用，吸收光后再恢復為單體。
以開發出皮膚癌探測裝置－有效率為92％
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2010/10/239134.shtm 以色列皮膚癌掃描公司開發出一種皮膚癌探測裝置，可及時發現皮膚上出現的惡性癌變，對皮膚癌早期防治很有幫助。 這種名為“皮膚掃描650”的裝置利用光纖掃描進行診斷，使用時
“超級熱點區域”－暴露于紫外線中加大皮膚癌風險
最近，一項刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中，來自耶魯大學的科學家們通過研究在人類基因中發現了“超級熱點區域”（hyperhotspots），相比基因組平均水平而言，這些位點對來自太陽光紫外線輻射的敏感程度是
紫外線引起的DNA損傷
DNA分子損傷最早就是從研究紫外線的效應開始的。當DNA受到最易被其吸收波長（～260nm）的紫外線照射時，主要是使同一條DNA鏈上相鄰的嘧啶以共價鍵連成二聚體，相鄰的兩個T、或兩個C、或C與T間都可以環丁基環（cyclobutane ring）連成二聚體，其中最容易形成的是TT二聚體.。人皮膚因受
紫外線對DNA的作用
答：紫外紅照射DNA的損傷 紫外線(ULTRAVIOLET LIGHT,UV )是一種有效的殺菌劑。用紫外線照 射細菌并把細菌接角可見光，大部分細菌就能活下來這是光能修復輻射引起的損傷的證據。紫外線主要作用在DNA上,因為用波長期260NM,紫外線照射細菌時,殺菌率和誘變率都有最強,而這個波長正是D
紫外線引起的DNA損傷介紹
DNA分子損傷最早就是從研究紫外線的效應開始的。當DNA受到最易被其吸收波長（～260nm）的紫外線照射時,主要是使同一條DNA鏈上相鄰的嘧啶以共價鍵連成二聚體,相鄰的兩個T、或兩個C、或C與T間都可以環丁基環（cyclobutane ring）連成二聚體,其中最容易形成的是TT二聚體.。
華裔女學者發現抗癌的“防曬”基因
最近，美國南加州大學（USC）帶領的一項新研究，發現了一個“防曬”基因，可能有助于對抗皮膚癌。 研究人員發現，“紫外線輻射抵抗相關基因”是皮膚癌的一個腫瘤抑制基因，在美國，這種形式的癌癥比較常見。黑色素瘤是最致命的皮膚癌。根據美國疾病控制和預防中心資料顯示，在過去的三十年里，黑色素瘤的發病率已
預測皮膚癌風險新方法！依賴于紫外線敏感的“超熱點”
耶魯大學科學家的一項新研究報告說，在人類基因組中發現了“超熱點”，該位點對太陽光中的紫外線輻射（UV）的敏感度與平均水平相比高達170倍。 紫外線輻射是造成皮膚癌的主要原因，篩選超熱點將使測量一個人過去的紫外線暴露更加容易，可能會提供一種預測人的皮膚癌風險的新方法。該研究發表在《PNAS》上。
PNAS：“超級熱點區域”研究－或成皮膚癌風險預測新途徑
最近，一項刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中，來自耶魯大學的科學家們通過研究在人類基因中發現了“超級熱點區域”（hyperhotspots），相比基因組平均水平而言，這些位點對來自太陽光紫外線輻射的敏感程度是
使用紫外線消除DNA交叉污染的問題
那么下面上海嘉鵬科技有限公司為大家簡單介紹一下關于使用紫外線消除DNA交叉污染的問題:放置在機柜內的高強度紫外線燈會產生254 nm的短波紫外線，以破壞暴露的表面DNA，從而在進行其他法醫測試，分析或程序之前，確保沒有污染的跡象。特征紫外線燈被**佳地放置在整個紫外線箱中，以消除盲點并確保被污染設備
紫外線的生物效應
太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種，波長在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。到
紫外線的生物效應介紹
?太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種，波長在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。
紫外線的生物效應
?太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種，波長在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。
紫外線的生物效應
太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種，波長在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。到
紫外線的生物效應介紹
太陽輻射是來自太陽的電磁波輻射。太陽輻射通過大氣層時，約有一半被云層所反射，其余的以直射日光和散射日光形式到達地面。太陽輻射包括可見光、紅外線、紫外線、無線電波、X射線、γ射線等。到達地球表面的主要為前三種，波長在760毫微米以上為紅外線， 760～390毫微米為可視線，小于390毫微米為紫外線。到
著色性干皮病的致病機制
著色性干皮病（XP）是第一個與DNA損傷修復缺陷有關的人類疾病，可累及各種族人群。患者細胞存在UV照射后DNA損傷修復功能缺陷，患者的皮膚部位缺乏核酸內切酶，不能修復被紫外線損傷的皮膚的DNA，因此在日光照射后皮膚容易被紫外線損傷，先是出現皮膚炎癥，繼而可發生皮膚癌。患者發生皮膚癌的可能性幾乎是10
著色性干皮病的病因分析
著色性干皮病（XP）是第一個與DNA損傷修復缺陷有關的人類疾病，可累及各種族人群。患者細胞存在UV照射后DNA損傷修復功能缺陷，患者的皮膚部位缺乏核酸內切酶，不能修復被紫外線損傷的皮膚的DNA，因此在日光照射后皮膚容易被紫外線損傷，先是出現皮膚炎癥，繼而可發生皮膚癌。患者發生皮膚癌的可能性幾乎是
想要小麥色皮膚又怕得皮膚癌－《Nature》子刊教你如何日光浴
在這個人人都注重防曬的時代，皮膚曬黑、曬傷成為人們日益關心的話題，而皮膚癌的發生與二者之間的關聯性也慢慢被發現，在以歐洲人為實驗對象的一組大型全基因組的研究中發現皮膚易曬黑程度與皮膚癌的發生的相關性。 皮膚曬黑過程 皮膚癌的高危因素更傾向于皮膚是否易曬黑，而不在于皮膚是否曬黑。 研究員報導
PNAS：花椰菜有助降低患皮膚癌風險
花椰菜是時下流行的蔬菜，多吃有益。可是你知道嗎，花椰菜其實還有更重要的作用。美國科學家近日研究發現，花椰菜的一種提取物能夠幫助人體預防太陽紫外線傷害，從而降低患皮膚癌的風險。相關論文10月23日在線發表于美國《國家科學院院刊》（PNAS）上。? 圖片說明：花椰菜中含有的異硫氰酸鹽能幫助人體免受紫外
【Nature重磅】HPV主動免疫助力預防皮膚癌！
提起人乳頭瘤病毒(HPV)想必大家都不陌生，宮頸癌疫苗的問世再次把HPV帶到舞臺中心，大家只知道它是導致宮頸癌的幕后真兇，殊不知，HPV與皮膚癌同樣有著密不可分的聯系。 來自來自美國哈佛大學和麻省總醫院的Shadmehr Demehri研究組的最新研究表明：對于健康人群，針對HPV的T細胞免疫
ERCC5基因的結構特點及作用
該基因編碼一個單鏈特異性DNA內切酶，使紫外線損傷后DNA切除修復中的3'切口。該蛋白也可在其他細胞過程中發揮作用，包括RNA聚合酶Ⅱ轉錄和轉錄偶聯DNA修復。該基因的突變導致著色性干皮病互補組G（xp-g），也被稱為著色性干皮病VII（xp7），這是一種皮膚疾病，其特征是對紫外線過敏，并且
DDB2基因的結構特點和生理作用
這個基因編碼一種蛋白質，這是修復紫外線損傷的DNA所必需的。該蛋白是參與核苷酸切除修復的異二聚體蛋白復合物的較小亞單位，該復合物介導組蛋白h3和h4的泛素化，從而促進細胞對dna損傷的反應。這個亞單位似乎是DNA結合所必需的。該基因突變導致E組著色性干皮病，這是一種隱性疾病，其特征是對紫外線的敏感性
皮膚癌可能潛伏在正常皮膚中
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500384.shtm 中新網悉尼5月11日電 據澳大利亞第9新聞11日報道，昆士蘭大學的一項新研究發現，肉眼并不總是可以看到陽光損傷，皮膚癌可能潛伏在正常皮膚中。 該研究檢查了37名澳大利亞皮膚癌
Cell：揭示煙酰胺核苷酸轉氫酶調節皮膚色素沉著新機制
在一項新的研究中，來自美國麻省總醫院的研究人員發現了一種皮膚色素沉著機制，這種皮膚色素沉著機制可以使人類的皮膚顏色變深，從而抵御與紫外線有關的癌癥。調節這一生物過程的是一種稱為煙酰胺核苷酸轉氫酶（nicotinamide nucleotide transhydrogenase, NNT）的酶，它
研究皮膚癌是如何開始的？
克里夫蘭-路易斯·奧爾蒂斯·羅德里格斯(LuisOrtiz-Rodríguez)在波多黎各的海灘上長大-在炎熱的沙灘上沖浪，游泳和跑步-并發誓他一生中從未戴過防曬霜。然后一天，他穿過凱斯西儲大學藝術與科學學院的超快激光光譜儀，觀察并記錄了暴露于紫外線后三皮秒內DNA上癌變前形成的病變。那是皮秒，大約
夏天到了，如何防止自己被曬傷？
當你在海灘、游泳池或后院聚會上慶祝時，請記住，太陽的破壞性射線在上午10點到下午3點之間最強。--保護自己是必須的。 北卡羅來納州溫斯頓-塞勒姆的維克森林浸信會健康中心（Wake Forest Baptist Health）的皮膚科醫生William Huang博士說："說到防曬霜，人們通常涂