311nmNBUVB治療斑塊型銀屑病對表皮屏障

　　在銀屑病患者中，表皮過度增殖、細胞分化異常，使表皮屏障功能受損。此外，氧化還原狀態失衡導致的脂質過氧化及炎癥因子分泌也與銀屑病的發病相關。311nm紫外線穿透性強，且不會灼傷皮膚。研究觀察了尋常型斑塊型銀屑病在311nmNB-UVB治療前后表皮屏障功能及氧化應激參數的變化。

　　研究 納入22名近3個月未接受過任何抗銀屑病治療的尋常型斑塊型銀屑病患者及25名健康志愿者作為研究對象。所有受試者均接受14次NB-UVB光療，總累積量為13.2 J/cm2。評估內容包括：1）療效評價：光照前后銀屑病面積和嚴重度指數（PASI）、皮膚病學生活質量指數（DLQI）；2)表皮屏障功能評價：使用TewameterTM 300測量光照前后患者皮損區及前臂屈側非皮損區的經表皮水分流失值（TEWL）、使用Corneometer CM 825測量角質層含水量（SCH）；3)氧化應激狀態評價：使用硫代巴比妥酸(TBA)法測量并用532nm處產物的吸光度表示光照前后患者及健康對照組外周血丙二醛( MDA）總量、使用電子順磁共振法(EPR)測量抗壞血酸自由基（Asc·）濃度及活性氧（ROS）產物、使用紫外分光光度法在240nm處測量過氧化氫酶（CAT）活性。

　　在完成NB-UVB14次照射后，所有患者PASI評分較光療前下降（治療前14.1，SEM 2.2 vs 治療后10.4，SEM 1.9；p<0.0001）； DLQI亦顯著下降（治療前11.7，SEM1.7 vs治療后8.1，SME 1.8；p<0.0001)。光療前，與自身前臂屈側非皮損區相比，斑塊型銀屑病患者皮損區TEWL顯著升高（非皮損區5.3g/h/ m2，SEM 0.6 vs 皮損區16.8 g/h/m2，SEM 2.0；P<0.0001) ， SCH顯著降低（非皮損區42.4AU，SEM 2.2 vs 皮損區4.7AU，SEM1.5）。NB-UVB光療后，皮損區TEWL (14.1g/h/m2，SEM 1.6)及非皮損區(5.0 g/h/m2，SEM 0.8)均顯著降低 (P<0.0001)；皮損區SCH升高(8.6AU，SEM1.6；p<0.0001)，而非皮損區SCH略有下降(40.6AU，SEM2.3)。除了抗氧化酶CAT外，所有與氧化應激及抗氧化防御相關的參數在光療后均有改善。銀屑病患者光照前后Asc·水平均明顯低于健康對照組，且光照后血漿Asc·水平仍顯著降低（p<0.0001)，這可能與紫外線輻射本身的促氧化效應有關；NB-UVB照射后銀屑病患者血漿ROS水平明顯下降(p<0.0001)；MDA是脂質過氧化的最終產物，其在治療后顯著下降并趨于健康對照組水平（P<0.0001）；CAT活性輕度下降，但無統計學意義（P=0.176）。

　　上述結果表明，NB-UVB照射可通過改善表皮屏障功能，調控氧化應激狀態使尋常型斑塊型銀屑病患者獲益。盡管紫外線輻射本身有促氧化應激效應，但NB-UVB可控制銀屑病患者疾病活動度，并改善表皮屏障功能及氧化應激參數，認為這種積極影響可抵消或掩蓋紫外線輻射促氧化所帶來的負面效應。