Nature癌癥綜述：復制應激與癌癥
基因組的穩定性直接關聯到細胞是否發生癌變，而在這其中，DNA復制是最容易發生變化的過程，也是最容易致癌的過程。任何導致DNA損傷高水平發生的條件也都會引發復制應激（replication stress），這是基因組不穩定的來源之一，也是癌變前細胞和癌變細胞的一大標志。 來自西班牙塞維利亞大學的幾位學者以“Replication stress and cancer”為題，探討了持續復制應激與腫瘤發生發展之間的關聯，并介紹了潛在的致癌過程，這些過程也許在未來能被用于癌癥診斷和治療。 DNA復制過程是生物遺傳的基礎，其精確性也是遺傳物質準確傳遞給后代的保證。研究顯示DNA復制過程中出現的基因突變，比如核酸內切酶FEN-1基因（Flap Endonuclease-1），會引起單鏈DNA斷裂，即SSBs，以及隨后的DNA復制叉瓦解，從而出現DNA復制應激。持續的復制應激通常會引發p53介導的衰亡進程，或者細胞凋亡，用以預防腫瘤擴展......閱讀全文
Nature癌癥綜述：復制應激與癌癥
基因組的穩定性直接關聯到細胞是否發生癌變，而在這其中，DNA復制是最容易發生變化的過程，也是最容易致癌的過程。任何導致DNA損傷高水平發生的條件也都會引發復制應激（replication stress），這是基因組不穩定的來源之一，也是癌變前細胞和癌變細胞的一大標志。 來自西班牙塞維利亞大學的
細胞化學詞匯復制后修復
中文名稱：復制后修復英文名稱：post-replication repair定 義：DNA復制后，對DNA損傷的修復。包括錯配修復和切除修復等。應用學科：遺傳學（一級學科），分子遺傳學（二級學科）
復制后錯配修復的定義
中文名稱復制后錯配修復英文名稱post-replicative mismatch repair定 義DNA復制后對錯誤的堿基配對進行修復。應用學科遺傳學（一級學科），分子遺傳學（二級學科）
細胞化學詞匯復制后錯配修復
中文名稱：復制后錯配修復英文名稱：post-replicative mismatch repair定 義：DNA復制后對錯誤的堿基配對進行修復。應用學科：遺傳學（一級學科），分子遺傳學（二級學科）
分子遺傳學詞匯復制后錯配修復
中文名稱：復制后錯配修復英文名稱：post-replicative mismatch repair定 義：DNA復制后對錯誤的堿基配對進行修復。應用學科：遺傳學（一級學科），分子遺傳學（二級學科）
新研究發現遺傳復制可幫助治療癌癥
佛羅里達州立大學的研究團隊正在挑戰一項極限研究，即研究眾所周知的人類遺傳物質是如何復制的，以及在疾病患者體內在復制過程若發生中斷會意味著什么,比如說癌癥。 生物科學教授David Gilbert和博士后研究員Ben Pope帶領的團隊已經深入的研究了DNA和相關遺傳物質如何進行復制，和細胞核內
癌癥“壞運氣”？Science：近2/3癌癥突變源于DNA復制出錯！
“近2/3的癌癥突變源于DNA復制過程中隨機發生的錯誤！” 這是來自于約翰?霍普金斯大學基默爾癌癥中心（Johns Hopkins Kimmel Cancer Center）的科學家們在3月24日發表于《Science》期刊上的一篇最新學術論文的結論。它意味著，DNA復制出錯是導致癌變的主要因
DNA修復機制如何幫助抵御癌癥
2015年的諾貝爾化學獎頒發給了細胞DNA修復機制的相關研究，而理解細胞如何修復損傷的DNA對于開發有效的抗癌療法或許非常重要。通過揭示機體細胞如何自發地修復引發疾病的DNA突變，研究者或許就可以幫助開發改善治療癌癥的化療方法的有效性。 研究者Nora Goosen表示，我們可以利用知識來戰勝
超強DNA修復讓弓頭鯨遠離癌癥
據英國《新科學家》雜志網站22日報道，弓頭鯨是世界上壽命最長的哺乳動物，很少受癌癥的影響。美國科學家在一項新研究中發現，弓頭鯨的細胞似乎能比人類或小鼠的細胞更快速有效地修復DNA，這或許可解釋為什么它們能活到200歲以上，且癌癥發病率較低。在最新研究中，羅切斯特大學科學家研究了不同動物的皮膚細胞如何
抑制線粒體修復，有望帶來癌癥創新療法
線粒體像是細胞中的“發電站”，通過呼吸作用為各種細胞活動提供能源。它們有自己的 DNA，這些 DNA 編碼對線粒體功能非常重要的蛋白。在產生能源的過程中，線粒體不可避免地產生大量能夠損傷 DNA 的活性氧自由基 (reactive oxygen radicals)。而線粒體 DNA 因為位于線粒
PNAS：新型癌癥療法基于基因修復機制
近日，來自凱斯西儲大學的研究人員通過研究開發了一種新型的可以削弱并殺滅癌細胞的治療性手段，相關研究發表于國際雜志PNAS上，研究人員表示，他們開發的這種包含遺傳和生化的混合型技術可以增加腫瘤抑制性蛋白的水平，從而直接靶向作用癌細胞進而摧毀癌癥。 如果實驗室的研究發現在動物模型中被證實的話，那么
癌癥新認識：三分之二癌癥主要源自DNA復制隨機錯誤
DNA復制錯誤突變是導致人類癌癥三分之二出現突變的主要原因。此外，科學家強調了早期發現的重要性，以及及時介入可以減少DNA復制錯誤突變癌癥患者的死亡率。 近日，最新一項研究報告發表在《科學》雜志上，科學家基于數據證實了隨機DNA復制錯誤對于癌癥所起到的重要作用，28.9%癌癥相關突變源于環境因
羅氏欲將癌癥藥物成功復制到眼科藥物領域
羅氏旗下眼科試驗藥物獲得陽性試驗結果，這將使羅氏在年銷售額達幾十億美元的視力減退藥物市場的地位得到鞏固，羅氏似乎要在其核心的癌癥治療藥物領域之外拓展業務。在放棄糖尿病治療藥物和提升高密度膽固醇的藥物之后，這家世界最大的癌癥藥物制造商正渴望證明其在眼科藥物開發方面也有較強的實力。 羅氏旗下的
－Nature：基因組復制或為解析癌癥進化提供線索
有機體細胞中的基因組拷貝數越多，細胞或越易于從生長和適應中獲益。近日，一篇刊登于國際雜志Nature上的研究論文中，來自克瑞頓大學（Creighton University）的研究人員通過對酵母菌的研究發現，多倍體或許可以極大地幫助細胞去適應周圍的環境，多倍體即有機體細胞中的基因組拷貝數超過2倍
八部委出臺措施落實濕地保護修復制度方案
目前我國擁有濕地8.04億畝，其中自然濕地約7億畝，濕地保護率46.98%，初步形成了以濕地自然保護區為主體的濕地保護體系。但濕地利用強度遠高于其他生態系統，受威脅程度和保護壓力較大。 國家林業局、國家發展改革委等八部委近日印發文件，要求貫徹落實《濕地保護修復制度方案》。我國濕地保護現狀如何，
多能干細胞保持高保真DNA復制和修復的新機制
多能干細胞具有發育的全能性，可在體外分化為各類組織和細胞，頗具應用前景：可作為再生醫學中的重要種子細胞，可在藥物研究中篩選臨床治療藥物，還可在體外模擬發育的過程。由于發育地位特殊，多能干細胞基因組具高度穩態（如小鼠胚胎干細胞的基因組變異率僅為胚胎成纖維細胞的1/100）。然而，多能干細胞在體外長
DNA復制的復制過程介紹
DNA復制是一個邊解旋邊復制的過程。復制開始時，DNA分子首先利用細胞提供的能量，在解旋酶的作用下，把兩條螺旋的雙鏈解開，這個過程叫做解旋。然后，以解開的每一段母鏈為模板，以周圍環境中游離的四種脫氧核苷酸為原料，按照堿基互補配對原則，在有關酶的作用下，各自合成與母鏈互補的一段子鏈。隨著解旋過程的進行
DNA修復新發現為癌癥治療開辟道路
burham研究所的一項研究發現一種在基因調節中起作用的蛋白還有啟動DNA修復的重要功能。這項研究為癌癥治療提供了新的靶標。? 這個研究所的“信號傳導項目”的負責人ze’ev ronai博士和同事發現ATF2蛋白（活化轉錄因子2，activating transcription facto
Science重要發現：對錯配修復缺陷癌癥也有效
對于包括人類在內的真核生物體，除了外界環境會影響造成DNA損傷外，在DNA本身的復制過程中也可能會出現錯配。盡管這種出錯的幾率十分微小，但是生命這臺精密的機器不允許任何差錯。因為就算是一個堿基的錯配也可能會造成嚴重的疾病。為了確保遺傳物質的完整和穩定，細胞具備了多種防止基因突變的系統，其中包括切
癌癥基因療法亮點頻現－用好基因修復壞基因
當前，探索各種有效而實用的抗癌方法已成為研究人員和臨床醫生研究的重點，同時也成為患者關注的焦點。毫無疑問，2010年的癌癥治療在基因療法方面出現了一些亮點，如果假以時日，基因療法將成為癌癥治療的實用技術。 核糖核酸干擾顯神威 癌癥的基因療法有很多，其中有一種更顯示了獨特的魅力，這就是
癌癥干細胞無限自我復制更新特性由表觀遺傳學塑造
癌癥干細胞能夠通過自我更新和分化，啟動并維持癌癥的發生和發展。為什么腫瘤之中只有癌癥干細胞擁有這樣的能力呢？加州大學圣地亞哥分校的研究人員發現，癌癥干細胞的這種特性是由表觀遺傳學決定的。這項研究發表在本周的美國國家科學院院刊PNAS雜志上。 膠質母細胞瘤是一種高度侵襲性的腦瘤。研究顯示，膠質母
揭秘：人類約2/3的癌癥發生由DNA復制錯誤導致
? ?真核細胞 DNA 復制叉及 S 期細胞周期檢驗點 受訪者供圖 人類約2/3的癌癥發生被認為是由DNA復制錯誤導致。 在正常細胞生長過程中，基因組不穩定主要來自DNA復制錯誤。過去 50 年來，停頓DNA復制叉不穩定并傾向于垮塌的原因是困擾生命科學界的核心謎題之一。 2021年6月1
簡述半保留復制的復制過程
DNA復制是一個邊解旋邊復制的過程。復制開始時，DNA分子首先利用細胞提供的能量，在解旋酶的作用下，把兩條螺旋的雙鏈解開，這個過程叫做解旋。然后，以解開的每一段母鏈為模板，以周圍環境中游離的四種脫氧核苷酸為原料，按照堿基互補配對原則，在有關酶的作用下，各自合成與母鏈互補的一段子鏈。隨著解旋過程的
－DNA修復之父：讓癌癥放療病人免受傷害
10月7日，瑞典皇家科學院宣布，將2015年諾貝爾化學獎授予瑞典科學家托馬斯?林達爾、美國科學家保羅?莫德里克和擁有美國、土耳其國籍的科學家阿齊茲?桑賈爾，以表彰他們在DNA修復機理研究方面所作的貢獻。 日前，記者在斯德哥爾摩瑞典皇家科學院見到了托馬斯?林達爾，這位已經78歲的老人，身體看起來
PARP抑制劑有望治療攜帶DNA修復故障的癌癥
近日，一篇發表在國際雜志Nature Cancer上的研究報告中，來自哈佛醫學院等機構的科學家們通過對實驗室細胞系和腫瘤模型進行研究發現，新生霉素能選擇性地殺滅攜帶異常BRCA1或BRCA2基因的腫瘤細胞，而這些基因能幫助修復損傷的DNA，該藥物甚至能有效治療對諸如PARP抑制劑耐受的腫瘤細胞，
DNA修復之父：讓癌癥放療病人免受傷害
10月7日，瑞典皇家科學院宣布，將2015年諾貝爾化學獎授予瑞典科學家托馬斯·林達爾、美國科學家保羅·莫德里克和擁有美國、土耳其國籍的科學家阿齊茲·桑賈爾，以表彰他們在DNA修復機理研究方面所作的貢獻。 日前，記者在斯德哥爾摩瑞典皇家科學院見到了托馬斯·林達爾，這位已經78歲的老人，身體看起來
DNA損傷修復：靶向癌癥治療歷史視角－機制途徑、臨床翻譯
隨著DNA損傷的增加，基因組不穩定是各種癌癥的標志。放療和化療在癌癥治療中的應用通常基于癌癥的這一特性。然而，放療和化療也伴隨正常組織損傷等不良反應。靶向癌癥治療通過為缺乏特定DNA損傷反應功能的癌癥患者量身定制治療，具有抑制癌細胞DNA損傷反應的潛力。顯然，了解DNA損傷修復在癌癥中的更廣泛作
熬夜破壞癌癥相關基因節律，促進DNA損傷并降低修復效率
越來越多的證據表明，夜班工作者中癌癥更為普遍，這也促使了世界衛生組織（WHO）國際癌癥研究機構在2019年將夜班工作歸類為“可能對人類致癌”。 但夜班工作究竟為何會增加癌癥風險，現在仍不清楚。 此外，當代年輕人熬夜現象越來越嚴重，因為加班、玩游戲、刷短視頻等等，主動或被動熬夜已成為許多人的新
Nat－Commun：特殊壓力應答器助力DNA修復避免癌癥發生
DNA損傷會增加癌癥的風險，近日一項刊登在Nature Communications上的研究論文中，來自喬治亞醫科大學的科學家通過研究發現，一種當細胞受壓力時聚集產生的特殊蛋白活在DNA修復的早期階段扮演重要角色。在進行DNA損傷修復過程中，一種名為ATF3的活性轉錄因子3似乎是第一個應答者，其
當被“垃圾”DNA堵塞后，癌癥就跟著來了
他們的研究表明，非編碼DNA是如何阻礙我們基因組的復制和修復的，這可能會導致突變的積累。此前已經發現，DNA的非編碼或重復模式——約占我們基因組的一半——可能會破壞基因組的復制。但到目前為止，科學家們還不了解其潛在機制，也不知道它是如何導致癌癥發展的。在這項新研究中，倫敦癌癥研究所的科學家們在試管中