復旦大學揭示乳腺癌／卵巢癌耐藥機制
日前，復旦大學附屬腫瘤醫院教授盧仁泉等揭示了新蛋白——光調蛋白9的第五亞基（COPS5）表達與乳腺癌/卵巢癌耐藥之間的分子機制，為攻克乳腺癌/卵巢癌內分泌治療耐藥難題提供了新思路。相關研究成果已發表于《自然—通訊》。 乳腺癌和卵巢癌是最常見的女性生殖相關的惡性腫瘤，術后輔以化療、內分泌治療是非常必要的，但其易產生耐藥性；這是臨床面臨的難題，具體機制有待闡明。 盧仁泉等研究人員經過5年努力，研究發現雌激素受體陽性的乳腺癌患者在內分泌治療后，COPS5水平升高。同時發現，COPS5水平升高會導致NCoR蛋白發生泛素化降解、啟動雌激素相關基因表達，從而促進耐藥發生；相反，下調COPS5，會導致耐藥程度降低。 據悉，卵巢癌術后通常需要鉑類/紫杉醇的聯合化療。研究發現化療耐藥過程中，COPS5下調后，X盒結合蛋白1（XBP1）和蛋白27水平升高，耐藥細胞生長減緩，提示COPS5下調可逆轉化療的耐受性。 “這為改善臨床乳腺癌和卵......閱讀全文
復旦大學揭示乳腺癌/卵巢癌耐藥機制
日前，復旦大學附屬腫瘤醫院教授盧仁泉等揭示了新蛋白——光調蛋白9的第五亞基（COPS5）表達與乳腺癌/卵巢癌耐藥之間的分子機制，為攻克乳腺癌/卵巢癌內分泌治療耐藥難題提供了新思路。相關研究成果已發表于《自然—通訊》。 乳腺癌和卵巢癌是最常見的女性生殖相關的惡性腫瘤，術后輔以化療、內分泌治療是非
復旦大學揭示乳腺癌/卵巢癌耐藥機制
本報訊 日前，復旦大學附屬腫瘤醫院教授盧仁泉等揭示了新蛋白——光調蛋白9的第五亞基（COPS5）表達與乳腺癌/卵巢癌耐藥之間的分子機制，為攻克乳腺癌/卵巢癌內分泌治療耐藥難題提供了新思路。相關研究成果已發表于《自然—通訊》。 乳腺癌和卵巢癌是最常見的女性生殖相關的惡性腫瘤，術后輔以化療、內
－Nat－Rev－Cancer：乳腺癌耐藥機制新發現
激素抑制療法(hormone deprivation treatments)治療無效是臨床上在治療雌激素受體陽性乳腺癌患者(oestrogen receptor -positive breast cancer)時經常碰到的一種情況。三個科研小組對這些激素抑制治療無效的雌激素受體陽性乳腺癌
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的發病機制
明確的遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征者，在病理分類上以漿液性囊腺癌為主，BRCA1在腫瘤發生中的作用及調節機制還不十分清楚，目前認為BRCA1是一個腫瘤抑制基因，編碼抑癌蛋白，對腫瘤生長產生降調節，起到抑制腫瘤生長的作用，但是大多數早發性家族性乳腺癌與卵巢癌都有BRCA1生殖細胞基因突變，BRCA1
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的發病機制及癥狀
發病機制 明確的遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征者，在病理分類上以漿液性囊腺癌為主，BRCA1在腫瘤發生中的作用及調節機制還不十分清楚，目前認為BRCA1是一個腫瘤抑制基因，編碼抑癌蛋白，對腫瘤生長產生降調節，起到抑制腫瘤生長的作用，但是大多數早發性家族性乳腺癌與卵巢癌都有BRCA1生殖細胞基因突變
細菌耐藥性與耐藥機制概述
1.產生一種或多種水解酶、鈍化酶和修飾酶2.抗菌藥物作用靶位改變，包括青霉素結合蛋白位點、DNA解旋酶、DNA拓撲異構酶Ⅳ的改變等3.抗菌藥物滲透障礙，包括細菌生物被膜形成和通道蛋白丟失4.藥物的主動轉運系統亢進上述四種耐藥機制中，第一、二種耐藥機制具有專一性，第三、四種耐藥機制不具有專一性。
簡述耐藥結核病的耐藥機制
多數研究報告提示：耐藥的發生與結核桿菌的基因突變有關。總體上是染色體靶基因一個或幾個核苷酸突變（表現增加、缺失、替代），造成核苷酸編碼錯誤致氨基酸錯位排列，影響藥物與靶位酶結合產生耐藥。 當前對各種結核藥物耐藥機制的研究仍處于不斷探索階段，因一個基因突變而產生的耐藥為單基因型耐藥，因多基因型突
簡述多藥耐藥細菌的耐藥機制
多藥耐藥性（MDR）系指同時對多種常用抗微生物藥物發生的耐藥性，主要機制是外排膜泵基因突變，其次是外膜滲透性的改變和產生超廣譜酶。最多見的有革蘭陽性菌的多藥耐藥性金黃色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐萬古霉素腸球菌（VRE）及肺炎鏈球菌，革蘭陰性菌如腸桿菌科的肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌以及常在重癥
乳腺癌和卵巢癌竟然遺傳自父親
英國一位女士Alison Dagul被診斷為侵略性的乳腺癌和卵巢癌，經過血液測試后發現病因是基因缺陷。她不僅從父親那里繼承了這種基因缺陷，而且檢測結果表明這種基因缺陷還遺傳給了自己的女兒——24歲的Gaby。 父親攜帶基因突變 致女兒患癌 Alison表示：“在得知癌癥診斷結果的幾個星期前，
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的發病原因及發病機制
發病病因 遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征是常染色體顯性遺傳，有多變的遺傳外顯特性，1991年Narod等確認遺傳性乳腺癌-卵巢癌的易感基因，并進一步將該基因定位于17q12～23，1992年此基因被命名為BRCA1，國際乳腺癌連鎖協作組依據證實了BRCA1與遺傳性乳腺癌和卵巢癌的關系，并將BRCA
上海生科院揭示乳腺癌他莫昔芬耐藥性的分子機制
6月11日，國際學術期刊Journal of Molecular Cell Biology在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所葛高翔研究組的最新研究成果：Snail and Slug mediate tamoxifen resistance in breast can
徐國泰博士等揭示ER陽性乳腺癌耐藥的表觀遺傳學機制－?
據最新發表于CA Cancer J Clin雜志的全球癌癥數據統計，全球每年乳腺癌新發病例約210萬，死亡病例62.7萬，在所有導致死亡的癌癥類型中排名第二【1】。乳腺癌細胞可以依據其表達雌激素受體(Estrogen receptor, ER)、孕激素受體 (Progesterone recep
專家抓到“最毒乳腺癌”化療耐藥“元兇”
中新網上海4月7日電 (記者 陳靜)記者7日獲悉，對于困擾臨床許久的三陰性乳腺癌患者化療耐藥難題，中國醫學專家終于找到耐藥“元兇”和作用機制。復旦大學附屬腫瘤醫院大內科主任王紅霞教授領銜課題組在腫瘤微環境中鑒定出一種成纖維細胞耐藥新亞群，與化療失效密切相關。基于這一重大發現，團隊開發了靶向相關信號的
細菌的主要耐藥機制
1.產生滅活抗生素的各種酶1.1 β—內酰胺酶(β-lactamase) β—內酰胺類抗生素都共同具有一個核心β—內酰胺環，其基本作用機制是與細菌的青霉素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內酰胺酶是細菌對β-內酰胺類抗菌藥物產生耐藥的主要原因。細菌產生的β-內酰胺酶，可借助其分子中的
德發現乳腺癌和卵巢癌易感基因
?? 德國癌癥援助協會１９日發表公報說，德國研究人員最近發現了可導致乳腺癌和卵巢癌的一個新易感基因。 ????公報說，由德國１２所大學研究人員參加的德國家族性乳腺癌和卵巢癌研究組織對１１００個有家族病史的家庭進行了基因組相關性研究，
乳腺癌靶向治療耐藥性的原因
HER2膜蛋白在某些類型的乳腺癌中發揮著特殊的作用： HER2水平升高，可驅動無限制的細胞增殖。HER2定制的、以抗體為基礎的療法，旨在阻止癌細胞的生長。然而，有三分之二的HER2陽性乳腺癌患者，會對HER2靶向藥物發展出耐藥性。這一原因尚不清楚。最近，有研究人員發現，HER2二聚物，似乎沒有出
乳腺癌耐藥竟然和亮氨酸量有關？
大約八分之一的美國女性一生中會患上乳腺癌。絕大多數乳腺癌都依靠雌激素生長。雌激素受體陽性(Estrogen-receptor positive，ER+)乳腺癌經常使用藥物他莫西芬治療，這種藥物可以阻斷激素對腫瘤的作用。然而，許多腫瘤最終對他莫西芬產生耐藥性，從而導致癌癥復發或轉移。圖片來源：Na
PNAS：殺滅化療耐藥性卵巢癌細胞的新技術
研究發現，卵巢癌是女性婦科癌癥中最致命的疾病，有研究表明婦女在她們生命期限中約有50%的幾率會患有此病，渥太華和臺灣研究人員針對此項研究發表了相關文章在《美國國家科學院院刊(PNAS)》上，文章關于為什么卵巢癌通常對化學療法具有抗性這一觀點提供了新的見解，以及對改善其診斷和治療方法提供了一種可能
Nature：追蹤癌癥從血液入手
通過追蹤患者血液中的改變，來自劍橋大學的科學家們建立了一種新方法，可以實時觀測腫瘤演變及耐藥形成。這一研究發表在5月2日的《自然》(Nature)雜志紙質版上。 劍橋大學英國劍橋癌癥研究所的科學家們，通過追蹤癌癥患者血液中的循環腫瘤DNA(circulating tumour DNA，
德發現乳腺癌和卵巢癌新易感基因
共12所大學參與研究；新基因命名為RAD51C 德國癌癥援助協會4月19日發表公報說，德國研究人員最近發現了可導致乳腺癌和卵巢癌的一個新易感基因。 公報說，由德國12所大學研究人員參加的德國家族性乳腺癌和卵巢癌研究組織對1100個有家族病史的家庭進行了基因組相關性研究，并發現了這個被命
卵巢癌：躲在乳腺癌后方的高風險癌癥
作為女性健康的“大殺手”之一，卵巢癌早期階段很難檢測出來，且癌細胞擴散速度快，對化療易產生抗藥性。因為卵巢位置較深，沒有有效的檢測技術用于癌癥初期階段。 75%-85%女性卵巢癌在晚期才被診斷出來，那個時候癌細胞已經擴散，預后效果很差。 每年，超過21,000女性患有卵巢癌，超過14,000人
簡述超級細菌的耐藥機制
1.細菌產生滅活酶或鈍化酶，破壞抗生素的結構，使其失去活性。 2.改變抗生素作用的靶位蛋白結構和數量，使細菌對抗生素不再敏感。 3.細菌細胞膜滲透性改變，使抗生素不能進入菌體內部。 4.細菌主動藥物外排泵作用，將抗生素排出菌體。 5.細菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
鮑曼不動桿菌耐藥機制
（一）對?-內酰胺類抗生素的耐藥機制?? ?1）質粒介導或染色體突變使細菌產生?-內酰胺酶通過水解或非水解方式破壞?-內酰胺環使抗生素失活這是大多數病菌對?-內酰胺類抗生素產生耐藥的主要機制。金屬酶屬Ambler B類?-內酰胺酶屬于Bush功能分類3群。根據金屬?-內酰胺酶的底物特
肺炎克雷伯菌的耐藥機制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是臨床分離及醫院感染的重要致病菌之一，隨著β-內酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產生超廣譜β-內酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的
“復興”平臺逆轉最“毒”乳腺癌免疫耐藥困境
復旦大學附屬腫瘤醫院乳腺外科教授邵志敏、江一舟團隊，構建了全球首個乳腺癌領域逆轉免疫治療耐藥的臨床研究平臺“復興”，并針對既往免疫治療耐藥、后續幾乎“無藥可醫”的轉移性三陰性乳腺癌患者開展“色甘酸鈉+免疫治療”創新靶向免疫治療策略臨床研究，將患者治療的有效率從既往的約10%大幅提升到50%。6月25
乳腺癌疫苗帶來攻克耐藥難題新希望
“這款疫苗可能會成為我們彈藥庫中的新武器。” 作為“紅顏殺手”的乳腺癌，無論在全球還是中國都是新發病例最多的癌癥之一。乳腺癌中，有20%-30%屬于人類表皮生長因子受體2（HER2）陽性，侵襲性較強。雖然靶向HER2的單抗療法已經廣泛應用，但患者耐藥仍然比較常見，進而導致疾病進展甚至死亡。熱門
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的概述
有遺傳性乳腺癌傾向的家族中，乳腺癌患者或其一、二級血親中有兩個或兩個以上的卵巢癌患者，則此家族屬于遺傳性乳腺癌-卵巢癌綜合征家族，20世紀50年代首次出現家族性卵巢癌的文獻報道，Lynch等于1972年首次描述了乳腺癌-卵巢癌綜合征，并于1992年定義了3種明確的遺傳性卵巢癌綜合征： ①遺傳性非
《Cancer－Research》：乳腺癌和卵巢癌高危人群的新療法
目前，英國貝爾法斯特女王大學的癌癥研究人員取得的一項突破，可為乳腺癌和卵巢癌高危女性開辟新的療法。 目前在英國，大約有1/1000的女性攜帶BRCA1基因突變，知名女演員安吉麗娜朱莉也因攜帶這個突變，接受了雙側乳腺切除術。這些女性在其一生中，具有85%的患乳腺癌風險和高達40%的患卵巢癌風
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的檢查
1.陰道超聲檢查 可測量卵巢的大小和形態，對有HBOCS傾向的婦女發現卵巢增大，應引起重視，必要時及時腹腔鏡檢查和活檢以期早發現卵巢癌，陰道超聲檢查對發現較小的，無癥狀的卵巢贅生物較為敏感。 2.彩色多普勒超聲血流圖 測定卵巢血供后血流情況，有助于鑒別卵巢良惡性腫瘤，主要測定脈沖指數(PI)，
遺傳性乳腺癌卵巢癌綜合征的癥狀
重要特征是發病年齡早，根據其定義，該綜合征表現為：在有乳腺癌傾向的家族中，乳腺癌患者或其1，2級血親中有兩個或兩個以上的卵巢癌患者，并有以下臨床特點： ①家族中乳腺癌多呈早發表現，一般發病年齡