小分子藥物與miRNA關聯圖首次構建
哈爾濱醫科大學科研人員基于基因芯片數據、利用生物信息學方法，首次構建了人類癌癥中小分子化合物與miRNA(微小核糖核酸)的關聯圖。近日，相關成果《基于轉錄反應識別人類癌癥中小分子和miRNA關聯》由Nature子刊《科學報道》在線發表。 miRNA是一種單鏈的非編碼RNA，參與多種與人類癌癥密切相關的生物學過程，如細胞增殖、分化、凋亡等。近年有研究發現miRNA能夠被化學小分子所靶向，并受到了越來越多的關注。利用小分子化合物靶向miRNA將成為一種新型癌癥治療方法。 哈爾濱醫科大學副教授姜偉、教授李霞帶領科研小組，在“靶向miRNA的小分子藥物的研究”中，基于小分子擾動的基因芯片數據、癌癥中的差異表達基因以及miRNA所調控的靶基因等信息，利用生物信息學方法首次在17種人類癌癥中構建了小分子與miRNA的關聯網絡。 課題組通過對網絡的深入分析，確定了小分子模塊和miRNA模塊的功能特點，并成功應用于候選藥物......閱讀全文
研究發現新Wnt信號通路小分子激動劑
近日，中科院上海生物化學與細胞生物學研究所李林團隊與中科院昆明植物所郝小江研究組合作，發現一個新的Wnt信號通路的小分子激動劑(代號為HLY78)，闡明了其在Wnt信號通路激活過程中的作用機制，并初步揭示了其在造血干細胞移植中應用的潛力，這為HLY78作為一種潛在的藥物先導化合物提供了方向。相關
兩種小分子各自阻斷一條信號通路，減少炎癥
一個國際研究小組鑒別出了一些免疫系統信號通路之間的互作，這有可能改善對炎癥性腸病（IBD）等疾病的治療。 這一研究成果公布在Science雜志上。領導這一研究的是任職于英國倫敦國王學院和美國國立衛生研究院的Claudia Kemper教授。 昆士蘭大學分子生物科學研究所（IMB）的Matt
識別心臟肥大的分子信號通路
特定基因在心臟發育的早期階段負責決定細胞生長和分化。這些基因在隨后生活中的再激活會導致心肌的異常增厚。柏林夏里特醫學院（Charité-Universit?tsmedizin Berlin）Silke Rickert-Sperling教授領導的研究團隊，已經有能力識別這種疾病的基礎分子機制。他們
生化與細胞所等發現新的Wnt信號通路小分子激動劑
7月28日，國際學術期刊Nature Chemical Biology在線發表了中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所李林研究組的最新研究成果——Small-molecule modulation of Wnt signaling via modulating the Axin-LR
生化與細胞所研究發現新的Wnt信號通路小分子抑制劑
Wnt信號通路是生物早期發育過程中一個非常保守的信號通路。正常的Wnt信號通路中Wnt配體與受體Frizzled和LRP5/6結合后，可以抑制APC等組成的降解復合物，使細胞質內的β-catenin得以穩定和積累并進一步入核，通過與轉錄因子TCF/LEF結合，開啟下游基因的轉錄。異
SAPK/JNK信號通路圖涉及的信號分子主要包括
CrkL，Shc，GRB2，JNK，JNK1，JNK2，JNK3，MKK4，MKK7，IRS-1，c-Abl，Bax，CrkII，TAK1，ASK1，MAPKKKs，HPK1，GCK，MEKK1，MEKK4，MLK2，MLK3，DLK，TpI-2，TAO1，TAO2，PI3Kγ，c-Jun，SOS，
挑選基因芯片的小技巧
上一期給大家聊了聊芯片vs RNA-seq哪個好（點我點我），但很多同學可能會發現，市場上的基因芯片有好多種啊，不知從何入手？今天就來818挑選基因芯片的小技巧。一句話—— 看研究目的。先給大家科普兩個詞：基因表達量：檢測基因表達量的芯片一般針對某個基因的的所有轉錄本設計探針，經過對每個探針信號的算
挑選基因芯片的小技巧
上一期給大家聊了聊芯片vs RNA-seq哪個好（點我點我），但很多同學可能會發現，市場上的基因芯片有好多種啊，不知從何入手？今天就來818挑選基因芯片的小技巧。一句話—— 看研究目的。 先給大家科普兩個詞： 基因表達量：檢測基因表達量的芯片一般針對某個基因的的所有轉錄本設計探針，經
發現信號通路－揭示肝臟脂代謝紊亂重要分子機制
記者日前從國家自然科學基金委獲悉，清華大學生命科學學院王一國研究組發現了環磷酸腺苷反應元件結合蛋白（CREB）的轉錄激活因子（CRTC2）調控脂代謝的信號通路，從而揭示了代謝性疾病中肝臟脂代謝紊亂的重要分子機制。相關成果發表于《自然》雜志。 在肥胖、糖尿病以及脂肪肝患者體內，脂合成代謝的增強
昆明動物所發現Hedgehog信號通路的新分子調控機理
??????? Hedgehog（Hh）信號通路在胚胎發育及成體組織器官的功能維持中都起著十分重要的作用，其功能紊亂常常導致各種人類疾病包括各種腫瘤的產生：如基底細胞瘤、髓母細胞瘤、肺癌和肝癌等。Hh信號是通過7次跨膜的G蛋白偶聯受體Smoothened?(Smo)來傳遞給下游轉錄因子Gli的，但是
OpenSPR助力JAK/Stat信號通路抗癌藥物分子機制研究
宮頸癌是女性第二常見的惡性腫瘤，近年來其發病有年輕化的趨勢。基于塔斯品堿及其衍生物的化學結構所設計合成的同分異構化合物TAD-1822-7-F2 (F2)和TAD-1822-7-F5 (F5)可以有效抑制HeLa細胞的增殖。西安交通大學的研究人員使用OpenSPR的表面等離子共振(SPR)技
Cell－Reports：MITA信號通路的新調控分子TMED2
武漢大學細胞生物學系劉昱教授課題組發表了題為“TMED2 potentiates cellular IFN responses to DNA viruses by reinforcing MITA dimerization and facilitating its trafficking”的文章
OpenSPR助力JAK/Stat信號通路抗癌藥物分子機制研究
宮頸癌是女性第二常見的惡性腫瘤，近年來其發病有年輕化的趨勢。基于塔斯品堿及其衍生物的化學結構所設計合成的同分異構化合物TAD-1822-7-F2 (F2)和TAD-1822-7-F5 (F5)可以有效抑制HeLa細胞的增殖。西安交通大學的研究人員使用OpenSPR的表面等離子共振(SPR)技
Notch信號通路的通路組成介紹
Notch基因編碼一種膜蛋白受體，由Notch受體、Notch配體(DSL蛋白)及細胞內效應器分子(CSL-DNA結合 蛋白)三部分組成。(1)Notch受體:分別為Notch 1.2.3.4種;其結構:胞外區(NEC)、跨膜區(TM)和胞內區(NICD/ICN)三部分;胞外區(NEC):其結構域包
信號通路的分類
一是當信號分子是膽固醇等脂質時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質內與目的受體相結合;二是當信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質等受體結合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構象變化，將信號從膜外domain傳到膜內的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
信號通路的概念
信號通路，信號轉導，signal pathway狹義能夠把胞外的分子信號經過細胞膜傳到細胞胞內然后發生效應的一系列酶促反應通路。基礎科研中不限定從胞外到胞內，指信息從一個分子傳到另外的分子的過程。信號通路本質上就是前人研究的比較透徹的一些分子，包括他的調控方式的一個總結。
Hippo信號通路概述
Hippo 信號通路，也稱為Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蠅中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的關鍵調控因子。該通路由一系列保守激酶組成，主要是通過調控細胞增殖和凋亡來控制器官大小。Hippo信號通路是一條抑制細胞生長的通路。哺乳動物中，Hip
mTOR信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
Wnt/βcatenin信號通路
大鼠肝癌模型法 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 1. Wnt/β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一
PKC信號通路圖
PKC系統，又稱為磷脂肌醇信號途徑。系統由三個成員組成：受體、G蛋白和效應物。Gq蛋白也是異源三體，其α亞基上具有GTP/GDP結合位點，作用方式與cAMP系統中的G蛋白完全相同。該系統的效應物是磷酸肌醇特異的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Wnt/βcatenin信號通路
Wnt /β-catenin信號轉導通路是一條在生物進化中極為保守的通路。在正常的體細胞中，β-catenin只是作為一種細胞骨架蛋白在胞膜處與E-cadherin形成復合體對維持同型細胞的黏附、防止細胞的移動發揮作用。只有當細胞外Wnt信號分子與細胞膜上特異性受體Frizzled蛋白結合激
Wnt信號通路的信號途徑介紹
經典的Wnt途徑(Wnt /β-連環蛋白途徑)導致基因轉錄的調節，并且被認為部分地由SPATS1基因負調節。Wnt /β-連環蛋白途徑是Wnt途徑中的一種，該途徑會導致β-連環蛋白在細胞質中積累并最終會作為屬于TCF的轉錄因子的轉錄共激活因子/ LEF家族易位至細胞核。沒有Wnt，β-連環蛋白不會在
激活Wnt信號通路促進非小細胞肺癌腫瘤干細胞維持
肺癌是一種起源于支氣管粘膜或腺體的致命性惡性腫瘤，可分為小細胞肺癌(SCLC)和非小細胞肺癌(NSCLC)。小細胞肺癌和非小細胞肺癌分別約占肺癌病例的20%和80%，而非小細胞肺癌又可進一步細分為腺癌(LUAD)、鱗癌(LUSC)和大細胞肺癌(LUSC)。 長的非編碼RNA(LncRNAs)長
遺傳發育所揭示可變剪切調節ABA信號通路的分子機制
Pre-mRNA的剪切是mRNA去除內含子連接外顯子生成成熟mRNA的過程，可變剪切就是利用可變的剪切位點，生成不同的mRNA的過程。可變剪切可以增加生物體蛋白質組豐度，是一種非常重要的基因轉錄后調控機制介導各種生物學過程。最近幾年，pre-mRNA可變剪切及其調控機制已成為植物科學中的一個研究
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關GNAQ
GNAQ基因所編碼的蛋白屬于鳥嘌呤核苷酸結合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ與GNA11形成的復合物為G蛋白α亞基，這兩個基因調控細胞分裂，增強MEK（有絲分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中發現GNA11和GNAQ基因的突變，其機制為基因突變導致MEK的異常激活，目前正
SAPK/JNK信號級聯信號通路相關DAXX
該基因編碼一種多功能蛋白質，位于細胞核和細胞質的多個位置。它與多種蛋白質相互作用，如凋亡抗原fas、著絲粒蛋白c和轉錄因子紅細胞增多癥病毒e26癌基因同源物1。在細胞核中，編碼的蛋白質作為一種與sumoylated轉錄因子結合的有效轉錄抑制因子發揮作用。它的抑制作用可以通過將這種蛋白質固定在早幼粒細